真实 pT3b（侵入 SV 的纤维肌基质）与非 pT3b 的良好描述。
②-The different immunophenotype of PDC-AML, BPDCN and MPDCP(mature plasmacytoid dendritic cell proliferation) by Wei wang from MD Anderson at ICCS PDC-AML、BPDCN 和 MPDCP（成熟浆细胞样树突状细胞增殖）的不同免疫表型
1678-唾液腺肿瘤
透明细胞癌 （HCCC） EWSR1 ：： ATF1 / EWSR1 ：： CREM
低级别恶性唾液腺肿瘤由具有透明细胞质的细胞组成，伴或不伴透明化，鳞状表型缺乏其他透明细胞丰富唾液腺癌的特征。
唾液腺玻璃样透明细胞癌（Hyalinizing Clear Cell Carcinoma, HCCC）是一种罕见的唾液腺恶性肿瘤，具有独特的组织病理学特征、免疫组化表现和分子遗传学特点。
组织病理诊断特征：
细胞形态：HCCC由透明细胞和嗜酸细胞组成，肿瘤细胞异型性小，核分裂象罕见。在某些情况下，肿瘤可能表现出高级别转化（HGT），特征为明显的异型性、核分裂象增多和坏死。
组织结构：肿瘤细胞主要排列呈巢状、索状和小梁状，可见导管和小囊腔结构，鳞状分化和黏液细胞很常见。
间质特征：肿瘤间质为致密的玻璃样变间质、促结缔组织增生纤维细胞样或黏液样，这些间质特点对于诊断HCCC非常重要。
浸润性生长：HCCC无包膜，肿瘤细胞浸润周围组织，特别是易侵犯骨骼肌，大约一半的病例可见神经侵犯，同期甚至远期出现淋巴结转移。
免疫组化特点：
上皮标记物：肿瘤细胞表达上皮标记物，包括CK7、CK19、CK14、CAM5.2和EMA。
鳞状分化标记物：通常表达P63、P40和CK5/6，支持鳞状分化。
肌上皮标记物：肌上皮标记物包括S100蛋白、MSA、SMA和Calponin通常为阴性。
其他标记物：一些肿瘤表达P16，尤其是当肿瘤出现在口咽部时，可能是一个诊断困境。
分子遗传学特点：
HCCC通常与EWSR1基因的重排有关，最常见的是EWSR1和ATF1的易位，导致EWSR1 11号外显子和ATF1 3号外显子的融合。其他基因融合（如EWSR1第15号外显子和ATF1第5号外显子；EWSR1::CREM）也已被描述。
鉴别诊断：
HCCC需要与多种含有透明细胞的涎腺肿瘤相鉴别，包括透明细胞型黏液表皮样癌、上皮-肌上皮癌、肌上皮癌、嗜酸细胞瘤、肌上皮瘤等。熟悉其组织形态学特征、结合免疫组织化学结果，必要时行分子遗传学检查可避免误诊。
治疗和预后：
手术切除是首选治疗方式，通常生长缓慢，预后良好。5年的局部复发率、淋巴结转移率和远处转移率分别为19%、3%和2%。局部复发可能与不完全切除和/或神经周围侵犯有关。高级别转化的病例可以发生远处转移。死于HCCC的报道很少。
1680一名女性在一次严重车祸后一天死亡的额叶。免疫染色是什么？
可见弥漫性轴索损伤。淀粉样前体蛋白（Amyloid Precursor Protein，APP）的积聚是最早的组织学发现之一，几乎所有的DAI病例都在损伤后3小时内出现。β-淀粉样前体蛋白(β-APP)，用于检测创伤性脑损伤早期轴突损伤(60~90 min)，对法医诊断有很大帮助。
1681-肺鳞状细胞癌转移到大脑，p40和p63阳性。有些区域甚至显示出肉瘤样的去分化。
1682-子宫颈癌转移进入大脑。HPV及p16阳性。
1683-一个孤独的前角运动神经元，被浸润性星形细胞瘤包围
1684-第四脑室中线肿瘤，一个20岁的女人。造成脑积水。PIK3CA突变（63%）
诊断:菊形团形成性胶质神经元细胞肿瘤(RGNT)，WHO I级，由假菊形团神经元细胞和星形细胞组成。第一张图片让人联想到“盘子上的硬币”，第二幅是带有液泡的微囊区，而菊形团是如此“微妙”……难怪世卫组织说这两种花环在形态上是重叠的。通过FGFR1和PIK3CA的伴随突变与MAPK和PI3K信号通路联合激活高度相关; 从而为RGNT的分子诊断以及未来的靶向治疗提供理论参考。
菊形团形成性胶质神经元肿瘤（Rosette-forming Glioneuronal Tumor, RGNT）是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，属于低级别混合性神经元-胶质肿瘤。以下是RGNT的组织病理诊断特征、免疫组化特点以及分子遗传学特点：
组织病理诊断特征：
肿瘤细胞：RGNT的肿瘤细胞大小均匀，形成典型的神经细胞性“菊形团”和（或）围血管假“菊形团”结构。这些结构中心可见嗜酸性物质，瘤细胞放射状排列在血管周围形成假菊形团样结构。
组织结构：肿瘤组织中包含毛细胞型星形细胞瘤区域，可见嗜酸性颗粒小体和疏松区多极细胞。
免疫组化特点：
突触素（Syn）：在神经细胞性“菊形团”和围血管假“菊形团”结构中表达阳性。
胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：在星形细胞区域表达阳性，但在“菊形团”或假“菊形团”区域不表达。
S-100蛋白：在神经细胞和胶质细胞中均可表达。
少突胶质细胞转录因子2（Olig2）：在神经细胞中表达，而不是在星形细胞中。
神经丝蛋白（NF）：在神经细胞中表达。
Ki-67：增殖指数通常较低，约为1-2%。
分子遗传学特点：
FGFR1突变：RGNT的主要分子变化涉及FGFR1基因的突变，这些突变通常伴随着PIK3R1基因的突变。
PIK3CA突变：部分RGNT病例中可检测到PIK3CA基因的突变。
RGNT通常预后良好，术后无需放化疗，且复发率低。根据文献报道，RGNT多发生于年轻人，平均年龄为32岁，多见于女性，儿童病例较少见。肿瘤多位于第四脑室，但也可在脑实质内发生。影像学上缺乏特异性表现，MRI通常显示边界清楚的多囊性或实性肿块，增强扫描后常呈局灶性结节状、线状或环状增强。
在鉴别诊断时，需要考虑与室管膜瘤、髓母细胞瘤、毛细胞型星形细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNET）等其他中枢神经系统肿瘤相区分。通过识别神经纤维周围的“菊形团”结构以及分子遗传学特征，可以有助于确诊RGNT。
1685-严重胼胝体脱髓鞘及萎缩-酒精。也被称为Marchiafava-Bignami病。少喝点酒。
1686-转移性乳腺癌到大脑。请注意，这样的癌症与大脑胶质母细胞瘤相比，肿瘤细胞聚集在一起，向附近的组织推进，而不是像单细胞浸润一样。
1687-脑增强扫描肿瘤多呈明显不规则花环状强化？你必须考虑胶质母细胞瘤。组织学检查有无坏死和微血管增生。
胶质母细胞瘤（Glioblastoma Multiforme, GBM）是成人中最常见且恶性程度最高的原发性脑肿瘤，其组织病理诊断特征、免疫组化特点及分子遗传学特点如下：
组织病理诊断特征：
肿瘤细胞：GBM由多种形态的细胞组成，包括多形性胶质细胞、多核巨细胞以及可能的间质细胞。
微血管增生：GBM中常见微血管增生，血管壁薄而脆弱。
坏死：GBM中常见假栅栏状坏死，是GBM的典型特征之一。
核分裂象：GBM中核分裂象多见，反映了肿瘤的高侵袭性。
免疫组化特点：
GFAP：胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是星形胶质细胞的标记物，在GBM中通常表达。
Ki-67：Ki-67是细胞增殖的标记物，在GBM中高表达，反映了肿瘤的高增殖活性。
p53：在GBM中，p53的突变和过表达常见，与肿瘤的发生发展有关。
EGFR：表皮生长因子受体（EGFR）在GBM中可能过表达，特别是在原发性GBM中。
分子遗传学特点：
IDH突变：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变在继发性GBM中常见，而在原发性GBM中较为罕见。
TERT启动子突变：TERT启动子突变在GBM中常见，与肿瘤的恶性进展有关。
EGFR扩增：在GBM中，EGFR基因的扩增与肿瘤的侵袭性增加有关。
MGMT启动子甲基化：O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子甲基化与对烷化剂替莫唑胺的敏感性相关，是GBM治疗的重要预测标志物。
ATRX和TP53突变：这些突变在继发性GBM中常见，与肿瘤的发展有关。
GBM的治疗包括手术切除、放疗和化疗。由于其高度侵袭性和快速进展的特点，GBM的预后通常较差。分子遗传学特征对于GBM的分类、预后评估和治疗选择具有重要意义 。
1688-在生发中心，幽门螺杆菌抗原沉积（但不是微生物）有一个迷人的模式