双表型鼻窦肉瘤（Biphenotypic Sinonasal Sarcoma, BSNS）是一种罕见的低度恶性软组织肿瘤，具有独特的组织形态学、免疫组织化学和分子遗传学特征。
组织病理诊断特征：
肿瘤结构：BSNS的肿瘤细胞呈梭形，排列成束状或交错束状，常见血管外皮瘤样结构。
细胞形态：瘤细胞核形态温和，核分裂象罕见，未见坏死。
上皮特征：被覆黏膜上皮可能呈囊状、腺样或内翻性乳头状样增生下陷入肿瘤内，局灶可见嗜酸性化生。
免疫组化特点：
神经和肌源性标志物：肿瘤细胞共表达神经和肌源性标志物，如S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、calponin、desmin和MyoD1。
其他标记：β-catenin可能局灶核表达，而角蛋白、SOX10和CD34通常不表达。
增殖指数：Ki-67阳性指数通常较低，反映了肿瘤的低增殖活性。
分子遗传学特点：
PAX3基因易位：BSNS的特征性分子遗传学改变是PAX3基因的易位，最常见的融合伙伴是MAML3，形成PAX3-MAML3融合基因。
其他基因融合：少数病例可能存在PAX3与其他基因的融合，如PAX3-FOXO1或PAX3-NCOA1。
BSNS的诊断和鉴别诊断要点包括免疫组织化学染色共表达神经和肌源性标志物以及遗传学显示PAX3基因重排。这些特征有助于BSNS与其他梭形细胞肿瘤的区分。由于BSNS的罕见性，确诊可能具有挑战性，分子遗传学检测在确诊过程中尤为重要。治疗通常包括手术切除，可能伴随放疗或化疗，预后通常良好，但需密切随访以监测局部复发或远处转移的情况 。
1719-粘膜内淋巴管
– 结肠与食管、胃和小肠不同 ， 前者中的肿瘤 = 不太可能扩散 。
结直肠粘膜内腺癌 = pTis
食管、胃、小肠粘膜内腺癌 = pT1a
1720-乳腺腺肌上皮瘤 （AME）病例
AME是上皮和肌上皮的双相、多结节、乳头状肿瘤。AME 可能类似于导管内乳头状瘤。
ER+ AME 显示 PIK3CA 或 AKT1 突变。
ER-AME -具有 HRAS Q61R 和 PIK3CA 突变。
乳腺腺肌上皮瘤（Adenomyoepithelioma, AME）是一种罕见的乳腺肿瘤，它由腺上皮和肌上皮两种细胞成分组成。当这种肿瘤发生恶性转化时，称为恶性腺肌上皮瘤（Malignant Adenomyoepithelioma, M-AME）。
组织病理诊断特征：
肿瘤结构：AME通常呈结节状，边界清楚，切面实性，可能伴有囊性结构，质地硬韧。
细胞形态：由增生的腺上皮和肌上皮组成，腺上皮构成腺管，而肌上皮细胞数量多于腺上皮，可能呈梭形、透明或多角形。
核分裂象：在良性AME中核分裂象罕见，而在M-AME中核分裂象增多，通常超过3个/10HPF。
异型性：M-AME细胞异型性明显，可能伴有坏死和浸润性生长。
免疫组化特点：
腺上皮标记：腺上皮通常表达CK7、CK8/18和EMA等标记。
肌上皮标记：肌上皮表达SMA、S-100、p63、Calponin和CD10等标记。
激素受体：ER和PR通常部分阳性或阴性。
HER2：HER2通常阴性。
Ki-67：Ki-67指数在良性AME中较低，而在M-AME中较高，反映了肿瘤的增殖活性。
分子遗传学特点：
AME的分子遗传学特征尚不完全清楚，但一些研究表明，AME可能与PIK3CA或AKT1激活突变有关。此外，HRAS Q61热点突变可能与AME的恶性转化相关。
在鉴别诊断中，AME需要与浸润性乳腺癌、恶性肌上皮瘤、腺样囊性癌、梭形细胞化生性癌等进行区分。免疫组化和分子遗传学检测在这一过程中非常重要。治疗通常包括手术切除，对于M-AME可能需要更广泛的手术切除和辅助治疗。预后方面，良性AME通常预后良好，而M-AME由于其恶性潜能，预后可能较差。
1721-①假性血管间隙 – 见于其他无聊的皮内黑色素细胞痣。这些细胞都是黑色素细胞！
②-多核
染色质边缘化
细胞核成型
宫颈 HSV 的一个不那么微妙的例子
③-睾丸精母细胞肿瘤（Spermatocytic Tumor） 一个经过认证的病例 。
血管瘤样Spitz痣。主要是真皮内分离（或排列成小巢状）上皮样细胞，在密集的纤维间质中有大量的血管。
图2.表皮变薄，部分表皮萎缩，肿瘤细胞累及真皮全层，无表皮受累（a-inset）（H&E，原始放大倍数×10）。真皮上部和深层可见大量大小血管（A）（H&E，原始放大倍数×200）。许多梭形细胞和上皮样细胞中含有丰富的黑色素颗粒（B）（H&E，原始放大倍数×40）。真皮可见小而厚的血管（H&E，原始放大倍数×400）。
图3. S-100蛋白的免疫染色显示痣细胞内呈阳性反应（A），上部真皮巢内HMB-45染色部分呈阳性（B），血管内VIII因子和CD34呈阳性（C D）（原始放大倍数×100）。
Spitz痣是黑色素细胞痣的变异，组织病理学上定义为大梭形细胞和/或上皮样细胞。血管瘤样Spitz痣是一种罕见的促结缔组织增生性Spitz痣的组织学变异，其特点是真皮纤维化及血管突出。
②-内基氏小体(Negribodies)狂犬病毒形成的包涵体，呈圆形或椭圆形，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点。最常见于海马角及小脑浦肯野组织的神经细胞中；在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。
1724-胚胎发育不良性神经上皮瘤，WHOⅠ级，脑，肿瘤切除术。
镜下由神经元和神经胶质成分混合构成，伴有皮质发育不良改变，表现为分子层和(或)白质内异位神经元数量增多，分子层内可见成行的外颗粒细胞层残留，脑皮质的结构异常，以及出现异常形态的神经细胞。
胚胎发育不良性神经上皮瘤（Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor，DNET）是一种较为罕见的良性脑部肿瘤，通常与皮质发育不良有关。
组织病理诊断特征：
肿瘤结构：DNET通常呈现为多结节状，直径大小不一，部分可见囊性变、钙化及出血。
细胞形态：肿瘤由小的少突胶质细胞样细胞（OLC）和散在的神经元构成，这些细胞似乎漂浮在黏液样基质中，形成所谓的“浮蛙神经元”。
核分裂象：通常不见明确核分裂及坏死。
其他特征：部分病例可见砂粒体样钙化，以及“肾小球样”血管内皮增生。
免疫组化特点：
Vimentin（Vim）：阳性表达。
GFAP：小胶质细胞通常不表达GFAP，而周围胶质细胞可能表达。
Oligo-2：小胶质细胞阳性表达。
S-100蛋白：阳性表达。
CD34：血管阳性。
NeuN：漂浮的神经元阳性。
IDH1：通常不表达。
ATRX：阳性表达。
Ki-67：增殖指数较低，通常小于3%。
分子遗传学特点：
FGFR1基因改变：约40%-80%的DNET病例中发生FGFR1基因改变，包括单个核苷酸变异、TKD重复与融合。
BRAF突变：约50%的DNET病例可以检测到BRAF V600E的突变。
PDGFRA和NF1基因突变：在少数病例中检测到这些基因的突变。
IDH1/2突变：DNET中通常未见IDH1/2突变。
1p19q的双缺失及TP53突变：DNET中通常未见这些改变。
DNET属于良性肿瘤，外科手术切除效果好，预后良好，无需放疗和化疗，但需密切随访。在鉴别诊断时，需要考虑其他类型的胶质瘤或胶质神经元肿瘤，如毛细胞星形细胞瘤（PA）、少突胶质细胞瘤、节细胞胶质瘤（GG）、粘液样胶质神经元肿瘤（MGRT）等。免疫组化和分子遗传学检测在这一过程中非常重要。
1725-透明细胞乳头状肾细胞肿瘤是一种低度的惰性肿瘤，研究的所有背景正常肾脏均在远端肾小管，集合管和远端肾单位的保留囊肿中显示GATA3表达。随访中，透明细胞乳头状肾细胞肿瘤患者均无复发或转移。
GATA3染色在透明细胞乳头状肾细胞肿瘤诊断中的敏感性和特异性分别为76％和100％，阳性和阴性预测值分别为100％和74％。
总之，GATA3对透明细胞乳头状肾细胞肿瘤具有特异性和敏感性，可用于与主要模仿者进行准确区分。包括透明细胞性肾细胞癌，易位肾细胞癌和具有透明细胞的乳头状肾细胞癌。
透明细胞乳头状肾细胞肿瘤
组织形态：肿瘤细胞排列成管状、乳头状、腺泡状或囊状结构，这些结构的比例可能不同。肿瘤细胞体积较小，呈立方形，具有透明的胞质。
细胞核特征：肿瘤细胞的细胞核相当于世界卫生组织/国际泌尿病理学会（WHO/ISUP）核分级1级或2级，细胞核呈现中度异型性，通常远离基底膜整齐地排列于腔缘。
侵袭性特征：通常不出现肾窦侵犯、脉管侵犯、凝固性坏死等侵袭性肿瘤的特征。
免疫组化特点：
CK7：肿瘤细胞通常弥漫性强阳性表达CK7。
CA9：碳酸酐酶IX (CA9) 在ccpRCC中呈杯状染色模式，即细胞的基底膜和侧膜被标记，但顶膜未标记。
1726-胆囊腺癌中GATA3阳性的发生率和意义
GATA3免疫染色是乳腺癌和尿路上皮癌的敏感标志物。它通常用于不明原因癌的外科病理学检查。
据我们所知，这是第一次集中研究GATA3在胆囊腺癌中的表达。在这项研究中，我们评估了GATA3在38例胆囊腺癌中的表达。38例胆囊腺癌中8例（21%）GATA3阳性。GATA3的表达呈中度至强阳性。4例呈斑片状（<50%）阳性，表现为散在的簇状或成群的恶性细胞，中间有阴性肿瘤细胞，其余4例呈弥漫性（>50%阳性）。
GATA3表达与性别、组织学分级、神经侵袭、血管侵犯、病理分期、远处转移等临床病理特征无明显相关性。
我们的研究结果显示，一部分胆囊腺癌（21%）可以GATA3阳性。在进行GATA3阳性癌的免疫组化研究时，认识到这一现象是很重要的。
1727-肝细胞癌可以是SATB2阳性：一个重要的诊断陷阱
SATB2是起源于结肠和阑尾的肿瘤的敏感和特异性标记物。它现在常用于外科病理学，同时也用于治疗未知原发性癌。
我们曾偶遇SATB2阳性的肝细胞癌（HCC）。肝细胞癌（HCC）中SATB2的免疫组化表达尚未得到详细的研究。在本研究中，我们评估了46例HCC中SATB2的表达。46例HCC中19例（41%）SATB2阳性。低分化肿瘤（13例中11例，85%）较高分化和中分化肿瘤（33例中8例，24%）多见SATB2表达，p值=0.0001。无其他统计学意义的相关性（p>0.05）。
SATB2表达与年龄、性别、背景肝病和肝硬化之间无统计学意义的相关性（p>0.05）。
我们的研究结果表明，在HCC中有相当一部分（41%）可以是SATB2阳性。对这一现象的认识很重要，因为肝脏肿瘤中的SATB2表达并不完全排除肝癌的诊断。
A, H&E B, SATB2 C, Arginase-1 D, Glypican3
1728-有时高分化肝细胞肝癌，网状纤维支架并没有缺失、明显减少或扭曲。还需要结合其他标记物。
1729-①一位相当年轻的女士的卵巢肿瘤。你的诊断？
嗜酸性透明球比比皆是，卵黄囊瘤？肾上腺皮质肿瘤和胰腺SPN也见。类癌？副节瘤？
诊断:胰腺外实性假乳头状肿瘤。细胞肿瘤呈片状和假乳头状结构，细胞附着在小血管周围。细胞质淡染或淡嗜酸性，有嗜酸性小球，胞核呈颗粒状染色质，核仁明显。肿瘤的组织发生来源于腹膜后区域Gondal嵴细胞的残留，因此肿瘤可以发生在卵巢和胰腺中。
②卵巢实性假乳头状肿瘤，转移至大网膜和局部淋巴结
胰腺外实性假乳头状肿瘤（SPN）是罕见的肿瘤，其形态，免疫组化和分子特征与胰腺类似。SPN主要发生在年轻女性中。它被认为是具有低级别生物学的恶性肿瘤。
卵巢SPN罕见，具有良性组织学形态，通常限于卵巢，局部手术切除是可治愈的。
图1：对比增强的计算机体层摄影术的轴向和矢状位图像显示，右卵巢的异质性肿块具有增强的实性和不增强的囊性成分（a和b）。胰腺正常（c）
图2.H和E染色部分显示实性（a，×100）和假乳头状结构（b，×200）。肿瘤细胞具有圆形至椭圆形的泡状核，不显眼的核仁和适量的淡嗜酸性细胞质（a和b）。这些细胞与CD56（c，×200），CD10（d，×200），cyclin D1（e，×200）和β -catenin（f，×200）具有免疫反应性
卵巢实性假乳头状肿瘤（Solid Pseudopapillary Tumor, SPTP）是一种罕见的低度恶性潜能肿瘤，通常发生在年轻女性。
肿瘤结构：SPTP通常呈现为边界清楚的囊实性肿块，切面可能呈现黄色或棕褐色，质地软，可能伴有出血和囊性变。
细胞形态：肿瘤细胞形态一致，核圆形或卵圆形，染色质细腻，核仁不明显，核分裂象罕见。
组织模式：肿瘤组织中可见实性巢状、假乳头状和囊性结构，假乳头由纤细的纤维血管轴心构成，细胞围绕轴心排列。
间质特征：间质可能呈现水肿或粘液样变性，有时可见钙化。
免疫组化特点：
Vimentin：肿瘤细胞通常表达Vimentin。
CD10：肿瘤细胞表达CD10，这是一个有助于诊断的标记物。
CD56：肿瘤细胞可能表达CD56，这是一个神经细胞黏附分子。
β-catenin：在细胞核和胞浆中可能表达β-catenin，反映了Wnt信号通路的激活。
α1-抗胰蛋白酶（AAT）和α1-抗胰糜蛋白酶（AACT）：部分病例可能表达这些标记物。
孕激素受体（PR）：部分病例可能表达孕激素受体。
突触素（Syn）和神经特异性烯醇化酶（NSE）：部分病例可能表达这些神经内分泌标记物。
分子遗传学特点：
CTNNB1基因突变：大多数SPTP存在CTNNB1基因的突变，这些突变导致β-catenin的异常积累和Wnt信号通路的激活。
其他基因突变：少数病例可能存在PDGFRA或KIT基因的突变。
SPTP的预后通常良好，手术切除是主要治疗方法，术后5年生存率约为95%-97%，局部复发率小于10%。放化疗的有效性尚存在争议，但对于不能手术切除或有转移的患者，可能考虑放疗或内分泌治疗。