青年男性,发热、胸闷、气促入院,没有详细的病史,很容易误诊!
患者诉,2天前无明显诱因出现发热,发热无明显规律,体温未监测,感胸闷、气促,稍微活动后即明显加剧,感乏力、头痛、头昏,时有腹痛,无咳嗽、咳痰、咯血。
病后未诊治,病情无好转,今日到门诊行胸部CT检查,以发热待查收入院。
病后精神、饮食、睡眠差,大小便正常,近期体重下降5Kg。
T 36.7℃,P 106次/分,R 27次/分,BP 85/60mmHg,
一般情况稍差,神志清楚,精神差,消瘦,查体合作。全身皮肤无黄染、皮疹。
右侧颌下及臀部见多个大小不等皮肤破溃,触及流血,周围有渗液及流脓。
双肺叩诊清音,双肺呼吸音稍减弱,未闻及干湿性罗音。
双肺纹理紊乱,双肺上叶见囊性透亮影,边界清楚,右肺中叶体积缩小。密度增厚,其内支气管扩张,余肺内弥漫性分布浅淡模糊影。
肺门及纵隔内未见增大淋巴结,心脏不大,未见心包及胸腔积液。
再次追问病史,患者既往曾在州CDC确诊HIV感染1年,未规律HAART治疗,平日未定期复诊。
CD4+T淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞, HIV感染人体后,出现CD4+T淋巴细胞进行性减少,CD4+T/CD8+T 淋巴细胞比值倒置,细胞免疫功能受损。
给予复方磺胺甲恶唑片抗PCP,口服泼尼松非特异性抗炎。
双肺纹理紊乱,双肺上叶见囊性透亮影,边界清楚,右肺中叶体积缩小。密度增厚,其内支气管扩张,余肺内弥漫性分布浅淡模糊影。
肺门及纵隔内未见增大淋巴结,心脏不大,未见心包及胸腔积液。
2.双肺上叶肺气囊同前;双肺间质性肺炎较前吸收,PCP可能。
HIV/AIDS者的诊断需结合流行病学史(包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗 HIV抗体检测的血液或血液制品、 HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等),临床表现和实验室检查等进行综合分析,慎重做出诊断。
成人、青少年及>18月龄儿童,符合下列一项者即可诊断 HIV感染:
1.HIV抗体筛查试验阳性和 HIV补充试验阳性(抗体补充试验阳性或核酸定性检测阳性或核酸定量>5000拷贝/mL );
肺孢子菌侵入肺部,停留在肺泡腔或肺间质内,引起明显的肺实变、肺间质水肿及间质性肺炎,典型病变为肺泡内充满泡沫样渗出物、肺泡腔扩大;
肺间质水肿伴肺泡间隔的细胞浸润,以淋巴细胞润为主,可见巨噬细胞和嗜酸粒细胞,引起间质性肺炎,导致肺泡间隔上皮增生、间隔增厚、透明膜形成(晚期)以致肺泡-毛细血管交换受阻。
肺间质水肿、透明膜形成及泡沫样渗出物填充肺泡等病理反应可导致进行性低氧血症和呼吸衰竭。
1. 典型的PCP 表现为双肺弥漫磨玻璃样改变,多为斑片状双肺对称性分布,亦可呈地图样分布。
2. 肺间质炎症引起小叶间隔增厚,在影像学上表现为双肺网状影,磨玻璃样变与网状影混合形成特征性的“碎石路征”。
3. 部分 PCP 患者可合并肺内薄壁气囊影及自发性气胸。
当AIDS患者出现自发性气胸时,应首先考虑PCP的诊断。
1.亚急性起病,呼吸困难逐渐加重,伴有发热、干咳、胸闷,症状逐渐加重,严重者发生呼吸窘迫;
2.肺部阳性体征少,或可闻及少量散在的干湿啰音,体征与疾病症状的严重程度往往不成比例 ;
3.胸部X线检查可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润,肺部CT显示双肺毛玻璃状改变,
13%-18%的病人同时合并细菌或分枝杆菌感染,肺部影像学可有相应表现;
4.血气分析示低氧血症,严重病例动脉血氧分压明显降低,常在60mmHg以下;
6.确诊依靠病原学检查如痰液或支气管肺泡灌洗/肺组织活检等发现肺孢子菌的包囊或滋养体 。
1.对症治疗:卧床休息,给予吸氧,注意水和电解质平衡。
2.病原治疗:首选复方磺胺甲噁唑,疗程21d ,必要时可延长疗程。重症病人给予静脉用药,剂量同口服。
替代治疗:克林霉素、伯氨喹 、氨苯砜 、甲氧苄胺嘧啶、喷他脒。
3.激素治疗:中重度病人( 动脉血氧分压<70mmHg 或肺泡-动脉血氧分压差 >35mmHg ),早期(72h内)可应用激素治疗,至疗程结束。
4.辅助通气:如病人进行性呼吸困难明显,可给予辅助通气。
5. HAART:尽早进行HAART,通常在抗PCP治疗的2周内进行。
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