耿同学硕士论文也被挂上PubPeer：细胞系“张冠李戴”、数据矛盾、方法学存疑——网友连发三条评论逐条拆解，速来观摩！
从“专锤杰青”到“被锤论文”，耿同学只用了不到两个月。一位ID叫
Sansevieria braunii的网友，在PubPeer上把他的硕士论文挂了出来——但这是PubPeer上的独立质疑，与耿同学本人的打假行为无关。
Sansevieria braunii
的网友，在PubPeer上把他的硕士论文挂了出来——但这是PubPeer上的独立质疑，与耿同学本人的打假行为无关。
各位同学，欢迎来到今天的《走近科研·吃瓜特别节目》·反噬特辑。
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过去几个月，耿同学这个名字在学术圈如雷贯耳。从4月打响“第一枪”锤同济王平，到8月国自然通报四位杰青集体“上榜”——他一路高歌猛进。
今年5月和6月，就在耿同学连锤多位杰青的同一时期，一位ID叫“Sansevieria braunii”的网友在PubPeer上连发三条评论，把他的硕士论文挂了出来。
资料源自于PubPeer
需要说明的是：这篇论文的质疑来自PubPeer上的独立评论者，与耿同学本人的打假行为没有直接关联。耿同学在学术打假中扮演的是“曝光者”角色，而这篇论文的质疑是同行在学术平台上独立提出的学术讨论。
需要说明的是：
这篇论文的质疑来自PubPeer上的独立评论者，与耿同学本人的打假行为没有直接关联。
耿同学在学术打假中扮演的是“曝光者”角色，而这篇论文的质疑是同行在学术平台上独立提出的学术讨论。
被质疑的是哪篇论文？
这篇论文是耿同学硕士期间（吉林大学）的工作，2020年发表在《International Journal of Molecular Sciences》上。
这篇论文是耿同学硕士期间（吉林大学）的工作，2020年发表在
《International Journal of Molecular Sciences》
研究内容：探索miR-322如何通过靶向IGF1R和INSR加重地塞米松诱导的肌肉萎缩。
：探索miR-322如何通过靶向IGF1R和INSR加重地塞米松诱导的肌肉萎缩。
研究背景：一个常见的副作用
地塞米松是一种广泛使用的抗炎、抗休克药物。但其高剂量或长期使用会带来严重的副作用——骨骼肌萎缩。当时，其背后的分子机制尚不完全清楚。此前有研究发现，在Dex处理的C2C12肌管中，miR-322的表达显著升高，提示它可能在其中扮演了关键角色。
地塞米松是一种广泛使用的抗炎、抗休克药物
高剂量或长期使用
会带来严重的副作用——
。当时，其背后的分子机制尚不完全清楚
。此前有研究发现，在Dex处理的C2C12肌管中，
miR-322的表达显著升高
，提示它可能在其中扮演了关键角色。
研究方法与主要发现
研究团队在细胞和小鼠模型上开展了一系列实验，核心发现如下：
发现miR-322的上游调控机制：研究发现，地塞米松通过激活糖皮质激素受体（GR），进而促进了miR-322的表达。
发现miR-322的上游调控机制
：研究发现，地塞米松通过激活
糖皮质激素受体（GR）
，进而促进了miR-322的表达
鉴定miR-322的直接靶基因：通过荧光素酶报告基因实验，他们证实胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）和胰岛素受体（INSR）是miR-322的直接靶基因。
鉴定miR-322的直接靶基因
荧光素酶报告基因实验
胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）
胰岛素受体（INSR）
是miR-322的直接靶基因
验证miR-322的功能：在C2C12肌管和小鼠体内，过表达miR-322会加剧肌肉萎缩；而抑制miR-322则能减轻萎缩。
验证miR-322的功能
：在C2C12肌管和小鼠体内，
过表达miR-322会加剧肌肉萎缩
抑制miR-322则能减轻萎缩
研究结论与意义
综合以上结果，作者得出结论：地塞米松通过“GR → miR-322 → IGF1R/INSR”这条信号轴，加剧了肌肉萎缩。因此，抑制miR-322可能成为对抗地塞米松引起的肌肉萎缩的一种潜在治疗策略。
综合以上结果，作者得出结论：
地塞米松通过“GR → miR-322 → IGF1R/INSR”这条信号轴，加剧了肌肉萎缩
抑制miR-322可能成为对抗地塞米松引起的肌肉萎缩的一种潜在治疗策略
这项研究建立了一条从药物（地塞米松）到调控因子（miR-322），再到关键靶点（IGF1R/INSR）的完整因果链，为理解该药物副作用的分子基础提供了依据。
需要注意的是，论文本身的科学假说和结论，与PubPeer上的质疑并不直接冲突，了解其研究内容有助于你更全面地理解整个事件。
接下来让我们一一看质疑内容：
质疑一荧光素酶实验，细胞系“张冠李戴”
荧光素酶实验，细胞系“张冠李戴”
质疑者指出：论文中报道的荧光素酶报告基因实验，声称是在HEK293T细胞中完成的。但在耿同学硕士论文中，同样的实验描述为在C2C12肌管中完成。
质疑者指出：论文中报道的荧光素酶报告基因实验，声称是在
HEK293T细胞
中完成的。但在耿同学硕士论文中，同样的实验描述为在
C2C12肌管
HEK293T是人胚胎肾细胞，C2C12是小鼠骨骼肌细胞——完全不同的实验体系。
HEK293T是人胚胎肾细胞，C2C12是小鼠骨骼肌细胞——
完全不同的实验体系
如果这是同一组数据，那至少有一处写错了实验材料。如果是独立实验，那两组数据长得几乎一模一样——“巧合”概率极低。
更关键的是，两套数据的均值和误差棒几乎完全一致。质疑者计算了这种“巧合”的概率——约八万分之一（1.2×10⁻⁵）。
更关键的是，
两套数据的均值和误差棒几乎完全一致
。质疑者计算了这种“巧合”的概率——
约八万分之一（1.2×10⁻⁵）
质疑二论文自己“打架”——图2和图4矛盾
论文自己“打架”——图2和图4矛盾
质疑者指出，论文的逻辑链条存在严重矛盾。
论文提出的机制是：地塞米松→GR→miR-322→肌肉萎缩。
论文提出的机制是：
地塞米松→GR→miR-322→肌肉萎缩
但图2B显示：GR被敲低后，miR-322表达反而升高了——与“GR促进miR-322”的结论直接矛盾。
：GR被敲低后，miR-322表达反而
了——与“GR促进miR-322”的结论直接矛盾。
图2D显示：GR敲低后，萎缩标志物Atrogin-1和MuRF-1下降了——但正文却说“升高”了。
：GR敲低后，萎缩标志物Atrogin-1和MuRF-1
了——但正文却说“升高”了。
图4A显示：miR-322模拟物处理后，肌管直径反而增大了——与“miR-322促进萎缩”的核心结论完全相反。
：miR-322模拟物处理后，肌管直径反而
了——与“miR-322促进萎缩”的核心结论完全相反。
质疑三RT-qPCR方法学——从根上就错了
RT-qPCR方法学——从根上就错了
质疑者指出耿同学检测miR-322的方法可能从根上就错了。
质疑者指出耿同学检测miR-322的方法可能
从根上就错了
引物设计不匹配：茎环RT引物和qPCR引物与miR-322序列不匹配。
引物设计不匹配
：茎环RT引物和qPCR引物与miR-322序列不匹配。
反转录方法自相矛盾：论文用的是mRNA专用试剂盒，硕士论文又说用了miRNA专用试剂盒，且方法描述前后不一致。
反转录方法自相矛盾
：论文用的是mRNA专用试剂盒，硕士论文又说用了miRNA专用试剂盒，且方法描述前后不一致。
引物来源无法核实：论文声称引物序列来自参考文献，但质疑者查了那篇文献，发现人家用的是商业试剂盒，根本没提供引物序列。
引物来源无法核实
：论文声称引物序列来自参考文献，但质疑者查了那篇文献，发现人家用的是商业试剂盒，根本没提供引物序列。
质疑四Western blot条带标签“互换”
Western blot条带标签“互换”
在图5B的Western blot中，论文标注上条带为INSR、下条带为IGF1R。但在耿同学硕士论文中，同样的条带标注完全相反。
的Western blot中，论文标注上条带为INSR、下条带为IGF1R。但在耿同学硕士论文中，同样的条带
标注完全相反
这篇论文的质疑来自PubPeer上的独立评论者Sansevieria braunii，与耿同学本人的打假行为没有直接关联。目前论文尚未被撤稿，期刊也未发布任何关注声明。质疑仍在讨论中，真相还有待进一步验证。
📢这篇硕士论文的质疑是PubPeer上的独立学术讨论——你觉得这些质疑点站得住脚吗？欢迎评论区聊聊～
这篇硕士论文的质疑是PubPeer上的独立学术讨论——你觉得这些质疑点站得住脚吗？欢迎评论区聊聊～
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参考资料MicroRNA 322 Aggravates Dexamethasone-Induced Muscle Atrophy by Targeting IGF1R and INSR.International Journal of Molecular Sciences, 2020, 21(3): 1111. doi:10.3390/ijms21031111注：本文基于PubPeer公开评论整理。
MicroRNA 322 Aggravates Dexamethasone-Induced Muscle Atrophy by Targeting IGF1R and INSR.International Journal of Molecular Sciences, 2020, 21(3): 1111. doi:10.3390/ijms21031111
MicroRNA 322 Aggravates Dexamethasone-Induced Muscle Atrophy by Targeting IGF1R and INSR.
International Journal of Molecular Sciences
, 2020, 21(3): 1111. doi:10.3390/ijms21031111
注：本文基于PubPeer公开评论整理。
最终结论以作者回应和期刊调查为准。
理性讨论，不站队，不造谣。