APSB:淫羊藿苷通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网助力尿路上皮癌治疗

淫羊藿苷(ICT)能够有效抑制中性粒细胞浸润和NET合成,从而显著减少肿瘤的扩散和进展。此外,ICT与抗PD-1免疫治疗的联合应用具有协同效应,这种联合策略在提升UCa患者治疗效果方面具有极大的潜力。


2024-09-23

Nat Med揭示儿童肥胖的’脂’命密码:脂质组学助力心脏代谢风险管理

本研究通过质谱分析对儿童和青少年的脂质谱进行分析,揭示了肥胖与多种脂质(如神经酰胺、磷脂酰乙醇胺等)的关联,并发现这些脂质与心脏代谢风险(如胰岛素抵抗、肝脂肪变性等)显著相关。


2024-09-23

Mol Cancer:标准治疗药物联合抗microrna -155治疗非小细胞肺癌

本研究为抗mir -155治疗非小细胞肺癌提供了强有力的定量依据,药物联合研究的发现强调了联合的潜在协同作用,但也指出了潜在的拮抗作用。


2024-09-23

为什么衰老是癌症的最大风险因素?最新Science研究揭示关键机制,阿那白滞素或成预防新希望

阿那白滞素(anakinra)是一种常用于治疗类风湿性关节炎等炎症性疾病的药物。研究发现,阿那白滞素可以重新用于阻断早期肺癌病灶与骨髓之间的有害信号,从而减轻免疫衰老对癌症的有害影响。


2024-09-23

Nat Cell Biol:何康敏团队揭示新的囊泡循环机制

借助于耦合探测脂质探针、基因编辑、多种成像技术和图像定量分析等,何康敏团队发现的CARP循环途径,其生成方式、与细胞膜的融合方式、功能以及关键调控因子等与经典的循环途径有所不同,可能是一种新的循环方。


2024-09-23

Commun Chem:新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制

正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物,而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒(prion)的机制进行,将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。


2024-09-23

Cell:新研究揭示病毒DNA聚合酶结构上的新变化可对抗病毒药物产生抗药性

事实证明,HSV DNA聚合酶只需靠近 DNA 就能完全闭合。这使得阿昔洛韦和膦甲酸更容易抓住DNA聚合酶,使其停止工作,从而阻止病毒复制。


2024-09-23

Science:在体内将肿瘤细胞重编程为cDC1细胞,有望开发出新的癌症免疫疗法

此前研究表明,免疫系统之所以无法摧毁某些类型的癌性肿瘤,是因为这些肿瘤形成了一层防护罩或保护屏障,阻止T细胞直接攻击它们,而在这项新的研究中,研究者开发了一种新方法来摧毁这些屏障。


2024-09-23

ACS Nano:碳水化合物-凝集素相互作用对树突细胞进行编程,从而促进抗肿瘤免疫反应

本研究开发了一个模块化疫苗平台,旨在驱动抗原特异性细胞免疫反应。


2024-09-23

目睹他人不幸,使我们更加坚强?最新研究证实:观察到同伴受难后,小鼠表现出更坚韧的行为特征,大脑侧缰核血清素释放或为关键

这项研究不仅揭示了负面情绪传染对个体情感反应的影响,更重要的是,它为理解如何提高个人在逆境中的应对能力提供了新的思路。


2024-09-23

Nat Commun:新型化合物BIO-2007817可能有助于治疗年轻患者的帕金森病

在这项新的后续研究中,Gehring利用CLS的CMCF光束线确定了化合物BIO-2007817如何激活parkin。


2024-09-23

Acta Pharm Sin B:一种新型靶向过氧化物还氧蛋白1的海洋源抗急性肾损伤药物及其基于ADME优化的纳米递送策略

本研究提出了一种系统的方法来开发海洋药物,结合新的治疗靶点的发现和基于药代动力学特性的优化药物配方的设计。


2024-09-23

利用铜死亡,增强癌症放疗效果:谷战军/晏俊芳团队开发铜死亡纳米胶囊

研究团队提出了一种基于铜死亡的新型辐射增敏策略——铜死亡纳米胶囊。研究团队证实了该纳米胶囊在暴露于电离辐射时以受控方式释放铜离子。


2024-09-23

舒易来/何英姿团队开发多位点表达的基因替代疗法,恢复DFNB111耳聋小鼠模型听力

该研究提示了基于AAV基因治疗Mpzl2相关耳聋的潜力,并为靶向耳蜗中不同细胞类型中表达的其他耳聋相关基因的基因治疗提供了概念验证。


2024-09-23

Cell:为什么肝脏等器官衰老得更快?非编码DNA中隐藏的突变是关键

在长期处于休眠状态的细胞中,非编码区积累了太多的隐匿性的DNA损伤,这些区域包含复制起始位点,从而阻止了DNA复制的启动。


2024-09-23