先来看第10版《病理生理学》教材的定义：呼吸衰竭指由各种原因引起肺通气和 / 或肺换气功能严重障碍，以致在海平面、静息呼吸状态吸入空气时，产生低氧血症（PaO2降低），伴或不伴二氧化碳潴留（PaCO2 增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
由定义可以看出，呼吸衰竭是肺通气和 / 或肺换气出现严重功能障碍的结果。
正常成人在静息时需要的有效通气量约为4L/min。当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时就发生呼吸衰竭，肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。
1、限制性通气不足 指由于吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。吸气过程依赖于呼吸中枢发放冲动、神经传导、呼吸肌收缩、横膈下移、胸廓扩大以及肺泡扩张（下图）。这个过程这么系统参与，那肯定是需要耗能。呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程，顺带的事儿，不耗能。
生活经验告诉我们，需要多部门合作且需要花钱的事儿往往容易烂尾。限制性通气不足也是，吸气过程需要神经中枢、神经、呼吸肌、膈肌、胸廓和肺泡等的参与，而且需要消耗ATP，所以容易发生障碍。
2、限制性通气不足主要包括：呼吸肌的活动障碍、胸廓顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸。
① 呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍，如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、由营养不良所致呼吸肌萎缩；重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症、缺氧、酸中毒等可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、收缩功能降低而引起限制性通气不足。
② 胸廓的顺应性降低：严重的脊柱畸形、胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张。
③ 肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。
④ 胸腔积液和气胸：胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。
1、阻塞性通气不足是由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。成人气道阻力正常约为0.75~2.25mmHg·s/L，呼气时略高于吸气时。
2、影响气道阻力的因素有：气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，其中最主要的是气道内径。
3、气管痉挛、管壁肿胀或纤维化导致气道狭窄，管腔被黏液、渗出物、异物导致气道阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
生理情况下，直径大于 2mm 的支气管与气管产生的气道阻力占 80% 以上，不足 20% 气道阻力产生于直径小于 2mm 的外周小气道。
4、气道阻塞可分为中央性气道阻塞与外周性气道阻塞。
① 中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。气管分叉处以上气道有一部分在胸腔内，有一部分在胸腔外。如果阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，所以患者表现为吸气性呼吸困难（图 16–1A）。如果阻塞位于胸内，吸气时胸膜腔内压降低，使气道内压大于胸膜腔内压，故气道阻塞减轻。呼气时胸膜腔内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难（图 16–1B）。
② 外周性气道阻塞：直径小于2mm 的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气而伸缩，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大、管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。
慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，还可产生分泌物堵塞管腔，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
正常人用力呼气时，胸膜腔内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由肺泡、小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸膜腔内压相等的气道部位称为“等压点”。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气道外压力大于气道内压力，也不会使大气道闭合。
慢性支气管炎时，大支气管内黏液腺增生，小气道管壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮细胞与成纤维细胞增生、细胞间质增多，两者均可引起气道管壁增厚狭窄；气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛；炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道；气道炎症使肺泡表面活性物质减少，表面张力增加使小气道缩小而加重阻塞；黏液腺及杯状细胞分泌炎性渗出物增多，可形成黏痰堵塞小气道。由于小气道的阻塞，患者在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道内压低于正常，以致等压点由大气道移至无软骨支撑的小气道，用力呼气可使小气道闭合。
肺气肿时，由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，如炎性细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足，可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，此时胸膜腔内负压降低（即胸膜腔内压升高），可压迫小气道，导致小气道阻塞；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素，附着点减少则牵拉力减少，可引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；由于上述因素造成肺气肿患者肺泡回缩力降低，胸膜腔内压力增高，导致等压点从大气道移至小气道，引起小气道闭合而出现呼气性呼吸困难（图 16–2）。
因为肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压（PAO2）下降和肺泡气二氧化碳分压（PACO2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分氧合，导致PaO2降低和PaCO2 升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。此时，PaCO2 的增值与 PaO2 降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（R）。
由此可见， PaCO2 是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。