病例分享（2026.1.16）：半年前左侧切了上叶两处癌，半年后右侧手术切了3个病灶三个癌！多原发肺癌怎么如此常见？

多原发肺癌：

前言：现在的多原发肺癌是真的多！既包括发现就是多发的，也包括术后再查出新长的。大部分集中在磨玻璃密度肺癌的领域，本来是较小的纯磨玻璃密度的较常见，从影像上多是不典型增生或原位癌，有的是微浸润性腺癌。但病灶总归是要发展的，所以近些年就越来越多碰到混合磨玻璃密度是多原发肺癌的，此后也必然会碰到越来越多多原发实性肺癌的，虽然目前还比较少，那是因为磨玻璃肺癌的检出还是最近十几年的事，有些还没发展到实性。多原发肺癌让我们无比忧虑，一是到底什么原因导致的，我们可有预防或能注意的地方；二是目前一定程度的针对早期肺癌的过于积极干预的态度会导致多原发肺癌后续治疗的困扰；三是直到目前仍无有效的综合手段来评估或处理多原发癌，多年来肺癌诊疗指南针对多原发肺癌的原则几乎没有任何改变，是明显滞后于临床需求的，当然也就造成多原发肺癌成为本就混乱的早期肺癌领域最为混乱的片区，严重影响他们的综合治疗。今天分享的这个病例在2025年6月曾在我们这做了左上叶切除手术，病理类型不同，证实多原发癌。近日于2025年底又来进行了右侧病灶的切除手术，上叶、中叶与下叶均有，切了最明显的三处，也都是肺癌。两肺还有更多很小及淡磨玻璃结节也是考虑肺癌范畴的。

病史信息：

主诉：

CT发现肺部阴影2年余。

现病史：

患者2年余前于当地医院体检，行胸部CT提示“双肺多发结节”，当时无明显症状，无畏寒寒战，无咳嗽咳痰，无胸闷胸痛，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无头晕头痛骨痛等不适，当地医院建议复查。期间患者于当地医院定期复查CT，结节逐渐缓慢增大。半年前至我院就诊，查胸部CT平扫+增强：右肺上叶、下叶及左肺上叶多发异常密度灶，肿瘤性病变考虑。两肺多发实性及磨玻璃小结节，建议随诊。两肺尖间隔旁肺气肿。两侧胸膜增厚。附见：肝内低密度灶。于2025.7.2在全麻胸腔镜下行左上肺叶切除术+纵隔淋巴结清扫术。术后病理图文报告标本类型：肿瘤部位：左肺上叶肿瘤2个，肿块1：3.1cm×2.5cm×2cm；肿块2：2.5cm×1.5cm×1cm。大体类型：肿块1：Ⅱ级（腺泡状40%，贴壁状35%，复杂腺体20%，实性腺癌＜5%）；肿块2：Ⅰ级（贴壁状＞95%，乳头状＜5%）；支气管/手术切缘：未累及；距肺膜距离：肿块1：0.4cm；肿块2：紧贴肺膜；侵犯：无（PLO)：脉管侵犯：未见神经束侵犯：未见区域淋巴结：未见癌转移（“4组”0/1，“5组”0/1，“7组”0/1，“8组”0/2，“9组”0/1，“10组”0/1）pTNM分期（AJCC第八版）:pT2aN0Mx免疫组化：6号片：CK5/6(-)、p40(-)、TTF-1(+)、NapsinA(弱+)、CK20(-)、Ki-67(+）15-20%、ALK(1A4)（-）9号片：CK7(+)、TTF-1(+)、NapsinA(弱+)、Ki-67(+)2%、ALK(1A4)(-)特殊染色：弹力纤维+VG示脏层胸膜未累及。今患者为求行右肺结节手术，来我院门诊就诊，门诊拟“肺恶性肿瘤”收住入院。

影像展示与分析：

先看2025年6月时两肺较明显病灶的情况：

病灶A：左上叶胸膜下混合密度结节，有小空泡征呈蜂窝状，邻近胸膜牵拉不明显，灶内有异常增粗的血管，表面毛糙不平，密度整体显杂乱，病灶轮廓较清楚。

病灶B：右上叶混合密度阴影，有多支血管穿行，紧贴胸膜稍有牵拉，整体轮廓清楚，有细支气管扩张的表现。

病灶C：左上叶混合密度阴影，不规则，较大，实性成分较明显，轮廓清楚，灶内有细支气管通气以及显得杂乱。

病灶D：右下叶混合密度结节，也是有血管进入的，胸膜轻微牵拉，表面毛糙，整体轮廓与瘤肺边界清楚，灶内也有小空泡征，是典型恶性的。

病灶E：右中叶近心包侧混合密度结节，实性成分明显，不太规则，但也是持续存在且轮廓较清的，胸膜有牵拉。

再看2025年12月复查的右侧这几处影像：

其实半年过去，右侧病灶与之前相仿，说不上明显进展，当然也必无好转的，影像表现都是典型恶性的。

临床考虑：

1、手术次序的问题：前次先做左侧，主要是主病灶在左上叶，病灶大且实性成分占比高。右侧虽个数更多，但就算中叶实性成分相对多点的，也还比较小，更不如左侧的厉害。当时也考虑过是否先做右侧，这样做左侧的时候单肺通气可能能耐受一点。但考虑到右侧上中下叶均有病灶，就算都楔形切除也是总切除肺组织并不少，而左侧的后手术，则有影响预后的风险在。

2、手术方式的问题：左上叶两处病灶明显，基于位置与大小无法亚肺叶切除，所以必得切肺叶；右侧病灶个数更多（有些小的未展示），但好在位置都靠胸膜近，仍是可以争取亚肺叶，尤其是楔形切除的。这样对肺功能的影响总归要小一些。

3、其他病灶的问题：两肺均手术过，以后如果其他次病灶再进展并具有风险，也不宜再手术了，可考虑消融或立体定向放疗等其他治疗手段补充；若万一有转移情况发生，则按晚期肺癌的原则靶向治疗或化疗等全身性治疗。

最后结果：

杭州市第一人民医院胸外科叶建明团队为其进行了手术：

右上叶病灶表面观，胸膜面似乎有纤维增殖性的改变，但仍此处显得质硬有结节状。

剖面灰白，质硬，肉眼看也是像恶性的。

下叶结节表面观见其胸膜略有牵拉，质稍硬。

剖面灰白，质硬，无包膜，也是肿瘤的样子。

右中叶结节表面可见灰白，质硬，胸膜略有皱缩。

剖面相对较为致密些，质硬，也是恶性的样子。

病理示：上叶浸润性腺癌，贴壁60%，腺泡30%，乳头10%；中叶病灶浸润性腺癌，贴壁60%，腺泡30%，乳头10%；下叶浸润性腺癌，贴壁80%，腺泡20%。切缘均阴性，无高危因素。

前次左上叶手术的病理示：主病灶腺泡40%，贴壁35%，复杂腺体20%，实性<5%,淋巴结阴性。

感悟：

肺多原发肺癌为什么这么多？一般比较正式的说法是：医学诊断技术的进步我们“看得见”了（技术进步），也是因为“活得久”了（人群变化），再加上一些生活方式的因素。比如：1. 诊断技术的“火眼金睛” ：这是最直接的原因。以前的检查手段有限，对于体检都用X片来讲，要到肿瘤比较大，才能看到一个大肿块影，但现在我们高分辨率CT用于普查和体检，能发现更加微小的病变。而且随着分子病理学的发展，过去如果肺里发现两个肿瘤，医生很容易判定为肺内转移了。但现在通过基因检测（如EGFR、KRAS突变等）和免疫组化分析，我们可以精准判断两个肿瘤的基因图谱。如果它们的基因突变不一样，就证明它们是各自独立起源的“原发癌”，而不是转移。2. 人群特征与生存期的变化：随着社会的发展，肺癌的发病人群结构也发生了变化。肺癌本身总体发病率高，肺癌是全球发病率最高的癌症之一。患者基数大了，出现“偶发”多原发癌的概率自然也就水涨船高。此外治疗进步，生存期延长也是一个“幸福的烦恼”。随着靶向治疗、免疫治疗等手段的进步，肺癌患者的生存期大大延长了。以前患者可能还没等到第二个肿瘤长出来就去世了，现在活得久了，就有机会在随访中发现新的、独立的原发癌。再者老龄化社会的发展，随着人均寿命延长，老年人口增多。年龄本身就是癌症的高危因素，年纪越大，累积的致癌因素越多，发生多原发癌的风险也越高。3. 共同的致癌“土壤” ：为什么一个人的肺里会同时或先后长出几个不同的癌？这说明他的肺部整体环境可能已经“受伤”了。就如有认为 field 癌变，意思是整个呼吸道黏膜都受到了长期的致癌因素（如烟草烟雾、油烟、空气污染）刺激，导致全肺范围内都存在基因损伤的风险。这就像是整块田地（肺）的土壤都坏了，所以可能在不同的地方（多原发）同时长出杂草（肿瘤）。个人觉得这些是官方或书面上的因素，其实肿瘤的发生是工业化、环境污染、农药化肥长期使用、工作压力、不良生活习惯、各种辐射等综合因素作用导致机体内处环境改变，从而癌症如此多发。表现在肺部就是多原发肺癌，难道没看见肺癌合并乳腺癌、合并甲状腺癌、合并妇科肿瘤等，也就是说不单单器官多原发，多器官多原发癌也是在增多吗？