肺梗时出现低血压是极为危险的事情，此时患者已经站在死亡边缘。如果不提高血压而使用强心药很可能会加快患者死亡速度。
——整理着唐坤按。
右心衰原因主要分为三大类：前负荷过多，后负荷过多，心肌收缩乏力。
一/右心前负荷——液体管理
右心前负荷的需求主要取决于右心后负荷——
1.如果导致右心衰的原因为右心梗死，肺血管阻力正常时，此时为了维持心输出量需要增加右心舒张末期压力，即需要补液；
2.当导致右心衰的原因为后负荷增加时（比如肺血管阻力增加），此时则需要限液，因为补液会导致室间隔移向左室，导致左室充盈受损（具体参见本公众号昨日的文章），同时右心扩大会增加游离壁张力，导致氧需增加和右心灌注降低。（但是限液治疗在早期起到的效果可能不大），但是右心前负荷压力也不能太低，维持右心室充盈压在8-12mmHg即可。ScvO2（正常值70-80%，过低提示心输出量下降）和CVP有助于评估右心充盈压和氧输送情况。
（右心衰时心功能曲线的变化）
二/右心后负荷
几乎所有急性右心衰的患者都存在右心后负荷过重的问题。
（下图）氧张力和酸中毒对肺血管收缩功能的影响中：
A图：在混合静脉血氧分压不变的情况下（实线），随着肺泡氧分压（PAO2）的下降肺血管收缩能力增强；肺泡氧分压和混合静脉血氧分压同时变化（虚线），随着氧分压的下降肺血管阻力增加。
B图：酸中毒时，PH越低，肺血管阻力越大。
低氧血症和酸中毒会增加右心后负荷。
（氧张力和酸中毒对肺血管收缩功能的影响）
肺容积接近功能残气量位时肺血管阻力最低。（所以对于ARDS病人既要兼顾小潮气量又要兼顾功能残气量——好难啊）
血管扩张剂的使用：考虑到静脉应用对全身循环的影响，可能吸入用法效果会更佳，比如吸入NO。
三/心肌收缩乏力：
右心游离壁的血流灌注取决于右心游离壁张力与冠状动脉压力的差值。肺动脉高压且体循环压力正常的患者，右室冠脉血流降低（急性右心衰合并全身低血压的患者与此类似）。此时液体复苏会导致心室扩大并增加右室游离壁的张力，但又不会改善体循环压力，最终导致右心灌注进一步下降。
（正常情况下右室在收缩期和舒张期的右室冠脉血流相差不大，当右室收缩压等于外周血压力时收缩期右室冠脉血流为0）
所以右心衰竭合并慢性肺血管病的患者右心收缩期压力会接近甚至高于体循环压力，此时首要目标是使用升压药恢复体循环压力高于右室收缩压力，在此目标完成前不可给患者正性肌力药物。
升压药选择：右心衰合并全身低血压的患者首选去甲肾上腺素。
正性肌力药物选择：首选米力农（改善心肌收缩力扩张肺血管，吸入用法可避免全身性低血压）和左西孟旦
多巴胺剂量超过16ug/kg/min会明显增加肺血管阻力；
多巴酚丁胺剂量超过10ug/kg/min有可能会导致血管扩张性的全身性低血压。
四/ECMO
————整理by 唐坤 昆明