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你是否曾经在新冠康复之后，持续感到疲惫不堪，呼吸困难，或者心跳加快？你不是一个人，这些症状被统称为“长新冠”，困扰着全球数以百万计的新冠康复者。

然而，为什么会有这么多人即使病愈后，仍然被这些恼人的症状缠绕？科学家们找到了答案——答案就隐藏在我们的脑干里。

一项改变认知的研究

剑桥大学、牛津大学的研究团队在世界顶尖的《大脑》期刊上发表了一篇重要的研究，这篇论文于2024年10月7日在线发表，揭示了新冠病毒对我们脑干的长远影响。这项研究使用了一种更强大的 MRI 机器—-超高场强7T磁共振成像，深入分析了新冠康复者的脑干，找到了造成长新冠症状的关键线索。

这些科研机构包括剑桥大学的脑成像中心、牛津大学的综合神经影像中心，以及多个顶尖的研究团队的合作。他们在这项开创性研究中，发现新冠康复者的脑干区域，尤其是延髓、脑桥和中脑，表现出显著的病变，这些变化与持续的呼吸困难、疲劳、胸闷等症状密切相关。

脑干–被忽视的生命控制中心

脑干，听起来像是一块不起眼的小区域，但它实际上是我们身体的“生命控制塔”。脑干的作用就像机场的塔台，它管理着我们的呼吸、心跳和血压。很多人或许觉得这些功能是理所当然的，但如果脑干受损，这些功能就会出现问题，就像塔台失灵导致飞机无法安全降落一样。

剑桥大学的研究人员发现，新冠病毒的影响不仅仅局限于肺部或其他器官，甚至可能深入到了脑干这一关键区域。通过7T磁共振成像技术，科学家们发现，新冠康复者在延髓、脑桥等脑干部位的磁敏感度显著升高，尤其是在控制呼吸的网状结构和拉菲核等重要神经核团。这意味着，这些区域可能受到了病毒的攻击，进而引发了持久的功能障碍。

为什么康复后仍然感到呼吸困难和疲劳？

许多长新冠患者在康复后仍然感到极度疲劳，仿佛体内的能量永远耗尽一般。有些人甚至无法进行日常活动，比如上楼梯、打扫房间，甚至走几步路都会感到气喘吁吁。研究人员发现，脑干的病变与这些症状的持续存在有直接关系。

脑干的延髓和脑桥，是控制呼吸和心跳的重要中枢。当这些区域出现问题时，身体的呼吸调节功能就会受到影响。这就好比我们车子的引擎出现了故障，无论如何踩油门，车子也无法顺畅行驶。因此，很多新冠康复者会觉得“力不从心”，即便他们已经从新冠的急性期中痊愈，身体却依然无法恢复正常的活力。

在感染新冠病毒后的几个月里，许多人常常会感到疲劳、呼吸困难、气喘、咳嗽和胸痛。除了这些外周器官的损伤外，研究还发现，脑干的变化可能也是这些症状的根源。脑干是人体中枢神经系统的一部分，负责在脊髓和大脑之间传递信息，还参与调节我们的睡眠、呼吸和心跳等重要功能。

如果在感染新冠后，脑干受到病毒攻击而出现了损伤，可能会导致身体的自主神经功能紊乱，从而引发持续的症状。这种现象有点类似于严重脑外伤后的情况，患者常常会感到疲倦、头晕，还会有心跳加速、呼吸急促和血压升高等问题，这些都与脑干的功能障碍有关。

“铁”的证据：炎症与铁沉积的双重打击

该研究还发现，新冠康复者脑干区域的病变与炎症反应及铁沉积有关。在新冠急性期，身体会产生大量的炎症因子，这些因子会攻击体内的病原体，但同时也可能对神经系统产生负面影响。研究人员通过定量敏感度映射技术（QSM）发现，康复者的脑干中存在异常的铁沉积，这种铁的沉积与神经炎症密切相关。

想象一下，一个水管内部因为锈迹而变得狭窄，水流不再顺畅。类似的，铁沉积在脑干中，可能导致神经信号的传导变得迟缓，进而引发呼吸不畅、疲劳等症状。铁沉积还会引发氧化应激，进一步加重神经细胞的损伤。

这意味着什么？康复并不意味着结束

这项研究的意义在于，它为长新冠患者的症状找到了生物学上的根源。许多人认为，新冠痊愈后，一切都会回到正轨，但事实并非如此。脑干的病变表明，新冠病毒的影响可能远比我们想象的更深远，它不仅影响了肺部，还“偷袭”了我们的神经系统，尤其是控制我们最基本生命活动的脑干。

对许多长新冠患者来说，这项研究带来了安慰，因为他们终于知道，自己长期的症状不是因为“矫情”或者心理作用，而是有实实在在的生物学基础。这种理解不仅有助于患者接受自己的症状，也可以帮助他们更好地与医生合作，寻找合适的治疗和康复手段。

科学技术的发展，揭开了长新冠的面纱

使用超高场7T MRI技术，研究人员能看到3T MRI无法捕捉的微小病变，这为我们理解新冠对大脑的影响提供了全新的视角。普通的3T MRI设备可能并不能清晰地显示这些细微的变化，而7T MRI具有更高的分辨率，能够让科学家们看到更深层次的病理特征。

脑干的变化还与患者的急性期疾病严重程度、住院时间以及恢复情况相关。例如，研究发现，那些在住院期间炎症反应更为强烈的患者（如CRP水平更高，CRP即C反应蛋白，是一种在炎症或感染时升高的血液标志物），他们在脑干区域的病变也更加明显。这意味着，急性期的炎症可能为长新冠症状的持续埋下了隐患。

我们能做些什么？

首先，对于长新冠患者来说，了解症状的生物学基础是迈向康复的第一步。尽管这些脑干的变化看起来让人沮丧，但积极的生活方式和适当的康复训练依然可以帮助缓解症状。例如，逐步增加的有氧运动可以帮助改善呼吸功能，而正念冥想则有助于缓解焦虑和改善睡眠质量。

其次，科学家们也在探索如何通过药物或其他干预方式来减轻这些神经炎症和铁沉积带来的负面影响。例如，一些可以突破血脑屏障，进入大脑的抗炎药物或具有抗氧化作用的膳食补充剂可能会对缓解这些症状有所帮助。不过，这些治疗手段仍在研究阶段，患者需要在医生的指导下进行尝试。

对于长新冠患者来说，了解这些信息或许能够带来一些心理上的安慰：你并不孤单，这些症状是真实存在的，而科学家们正在努力寻找解决的办法。希望未来，通过更多的研究和技术进步，我们能够更好地应对长新冠带来的挑战，让每一个康复者都能真正迎来健康的曙光。

DHM突破血脑屏障，到达大脑抗炎、抗氧化

DHM是一种从显齿蛇葡萄叶（藤茶）中提取的多酚类化合物（一种类黄酮）。近年来，DHM在抗炎、抗氧化以及针对新冠后遗症的研究中引起了广泛的关注。

1. 突破血脑屏障的机制

• 血脑屏障是一种严格的屏障系统，限制了大多数外来物质进入大脑。DHM能够突破这一屏障的特性被认为与其独特的化学结构以及其通过多种途径介导的主动运输机制有关。

• 化学性质有利于渗透：DHM是一种低分子量的天然黄酮类化合物，具有一定的脂溶性，这种性质使其能够通过血脑屏障中的细胞膜扩散。

• 主动运输机制：研究表明，DHM还可能通过内皮细胞上的特定转运体（例如OATP）实现主动运输。它与这些转运蛋白的结合使其可以较高效率地进入中枢神经系统。

2. 抗炎作用

新冠后遗症中的一个重要表现是炎症反应在中枢神经系统中的持续存在。DHM在进入大脑后，通过以下几种方式实现其抗炎作用：

• 抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路：NF-κB是炎症反应中的关键转录因子，负责启动多种促炎因子的表达。DHM通过抑制NF-κB的活化，从而减少了肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）等炎性因子的产生，降低了神经炎症水平。

• 调节小胶质细胞活性：小胶质细胞是大脑中的固有免疫细胞，在新冠后遗症中常因过度激活导致炎症反应扩展。DHM通过减少小胶质细胞的活化，防止其分泌过多的炎性因子，从而减少对神经元的损伤。

• 降低氧化应激诱导的炎症：DHM还通过抑制活性氧（ROS）的产生，减少由于氧化应激而引起的炎症级联反应。

3. 抗氧化作用

新冠后遗症中另一个突出的问题是氧化应激的增加，这导致了神经元的损伤和功能障碍。DHM在抗氧化方面表现出强效，通过多种机制保护神经元免受氧化损伤：

• 清除活性氧（ROS）：DHM作为一种有效的自由基清除剂，可以直接清除过量的ROS，降低氧化应激水平。这有助于保护神经元的完整性，避免新冠后遗症带来的神经损伤。

• 激活抗氧化酶：DHM通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路来提高体内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD和过氧化氢酶CAT）的表达水平。Nrf2是重要的抗氧化基因转录因子，其活化可以显著增强细胞的抗氧化能力。

• 保护线粒体功能：DHM可以通过保护线粒体的结构和功能，减少由于ROS对线粒体膜和DNA的损伤，从而维持神经元的能量代谢，这对于减轻新冠后遗症引起的神经疲劳和认知功能障碍尤为重要。

4. 减轻新冠后遗症的综合效应

新冠后遗症（“长新冠”）表现为认知功能障碍、神经疲劳和情绪问题等，这些症状与炎症和氧化应激密切相关。DHM通过多重途径发挥对新冠后遗症的缓解作用：

• 改善认知功能：由于其抗炎和抗氧化的作用，DHM能够保护海马区神经元，减少神经炎症和氧化损伤，进而帮助改善长新冠患者的认知功能障碍问题。尤其是通过抑制NF-κB和激活Nrf2通路，DHM能够减少由炎症和应激导致的神经元损伤，促进突触可塑性的恢复。

• 缓解焦虑和抑郁症状：DHM还通过调节GABA_A受体功能，发挥类似苯二氮卓类药物的镇静和抗焦虑作用。新冠后遗症患者常因长期的生理和心理负担而面临焦虑和抑郁，而DHM可以通过增强GABA_A受体的功能来缓解这些情绪问题，改善整体精神健康状态。

• 降低神经系统免疫反应：DHM通过抑制小胶质细胞的激活，减少过度的免疫反应，这对于防止神经炎症扩散、减轻脑雾和神经疲劳等症状具有重要作用。

总的来说，DHM通过突破血脑屏障，在大脑中发挥抗炎、抗氧化等多重作用，有望成为一种安全有效的针对新冠后遗症的辅助治疗手段。它不仅在清除炎症和抗氧化方面表现出色，还通过改善神经元的生存环境、保护神经功能来帮助患者减轻新冠后遗症带来的多种负面影响。