神经介入案例(53):致失代偿低灌注串联颅内重度狭窄的介入治疗决策(长篇)

此病例与“影像读片(48)”为同一者
影像读片(48):罕见的侧支循环衰竭状态下的脑组织MRI(DWI/FLAIR)和CTP表现


简要病史

,68岁。

主诉:反应迟钝3个月,加重1个月。

现病史:3个月前出现反应迟钝,未予重视和诊治。1个月前,反应迟钝症状加重,当地医院MRI示:右侧半球多发急性和亚急性梗死,DSA示:右侧颈内动脉C6段和大脑中动脉M2段近段串联重度狭窄;予抗血小板、降血脂等治疗后,症状未见改善。

既往高血压和糖尿病。

长期大量烟酒。

入院体查:空间觉异常,记忆力、计算力、执行力减退,左侧鼻唇沟变浅,示齿口角右偏。


入院前外院DSA

外院DSA:右侧ICA C6段和MCA M2近端串联重度狭窄,以C6段狭窄为著,狭窄远侧血流明显缓慢。


入院后多模式CT

CT平扫:右侧后部分水岭区皮质亚急性梗死低密度。

CTA:右侧ICA C6段和MCA M2近端串联重度狭窄。

颈部CTA:未见明显狭窄-闭塞病变。

CTP:右侧MCA区(白色虚线画定区域)严重低灌注(失代偿期,梗死前期),呈现为TTP显著延长,CBF也明显低于对侧,且CBV为降低表现。(具体分析见:影像读片(48):罕见的侧支循环衰竭状态下的脑组织MRI(DWI/FLAIR)和CTP表现


入院后MRI

FLAIR:右侧后部分水岭区亚急性梗死明显高信号,右侧额叶部分区域轻-中度异常高信号(具体分析见:影像读片(48):罕见的侧支循环衰竭状态下的脑组织MRI(DWI/FLAIR)和CTP表现)。

DWI:未见明确的急性梗死高信号;右侧额叶部分区域轻-中度异常高信号(具体分析见:影像读片(48):罕见的侧支循环衰竭状态下的脑组织MRI(DWI/FLAIR)和CTP表现)。

增强T1:右侧后部分水岭区亚急性梗死灶显著强化。

SWI:右侧后部分水岭区亚急性梗死灶渗血低信号高。

三维高分辨T1-SPACE增强扫描:除右侧后部分水岭明显的亚急性梗死灶强化外,右侧MCA区可见散在多发的皮质/皮质下亚急性梗死强化病灶。

颅脑TOF-MRA:右侧ICA和MCA显影浅淡不清晰,提示血流极其缓慢。

管壁T1增强:右侧C6狭窄处局限性强化斑块。

管壁T1增强:右侧M2狭窄处局限性强化斑块。


治疗决策

入院后治疗:双抗、降脂(他汀、胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂)、降血糖、补液扩容等。

介入治疗适应证:症状性颅内动脉重度狭窄,CTP提示相关供血区域大范围严重低灌注,且药物治疗下病情进展趋势。

交代病情后,患者及家属同意手术,签署知情同意书。

介入治疗策略:由于串联狭窄以C6段为著,是主要的血流限制点,故考虑对C6狭窄斑块行血管成形术,必要时支架植入。如此,手术难度相对可控,同时因M2狭窄的存在,术后高灌注风险也相对降低。


介入治疗

左侧颈动脉造影(正位):左侧前循环经前交通部分代偿右侧前循环血流,因右侧A1细小和M2严重狭窄,故对右侧MCA代偿有限。

右侧ICA造影(侧位):右侧C6和M2串联重度狭窄,以C6狭窄为著,狭窄远侧血流明显缓慢。

微导丝(synchro 14 300cm)通过C6狭窄后造影:因狭窄极为严重,微导管(Echelon 10)头端几乎完全阻塞了前向血流。

保留微导丝,交换出微导管后造影:因微导丝阻塞,前向血流亦极其缓慢。

以2*15mm球囊(压力 6 atm)扩张C6狭窄后造影:狭窄部分改善,前向血流明显增快。


观察20分钟后造影:狭窄处管腔能够维持,未见狭窄回缩,残留狭窄约60%,结束手术。

术后即刻DSA平板CT未见颅内出血征象。

术中患者生命体征平稳,无诉不适,术后查体同术前。

术后嘱收缩压控制在100-120mmHg之间,预防高灌注综合征。


术后数小时,患者反应迟钝明显改善,言语增多,与家人交流正常。

术后第2日,患者高级神经功能障碍基本恢复正常。


术后第2日复查CT

CT平扫:所见同术前。

CTA:右侧ICA和MCA显影较术前显著改善,C6段狭窄较术前CTA所见已得到明显改善。

CTP:原右侧MCA严重低灌注区血流明显改善,TTP较对侧轻度延长,双侧CBV和CBF基本对称。


讨论 

如前文所述,此患者的血管内介入治疗指证比较明确,不再赘述。疑难的是:患者CTP示右侧MCA区大范围失代偿低灌注区,且SWI见右侧后部分水岭区亚急性梗死灶渗血低信号;故介入治疗恢复灌注后,则高灌注和梗死组织出血转化风险可能较高。

该如何制定介入手术策略呢?

可供选择的现实介入手术策略可能有:
  • 策略1:C6和M2两处狭窄,同时行血管成形和支架植入术。
  • 策略2:C6狭窄行血管成形和支架植入,M2狭窄行单纯血管成形术
  • 策略3:C6和M2的两处狭窄同时行单纯血管成形术
  • 策略4:仅对C6处狭窄行单纯血管成形术
  • 其他。。。

在该病例,结合脑血管病变和脑血流灌注特征,其介入手术策略需满足以下要素:
  • 第一,通过介入治疗缓解狭窄,改善脑血流灌注,从而达到预防卒中复发和病情进展,以及挽救失代偿灌注脑组织和改善神经功能障碍的临床目标。
  • 第二,在改善狭窄增加脑血流灌注的同时,还需有效控制高灌注和梗死出血转化风险;也就是说需要把血流改善控制在恰当的程度,这就要考虑:同时处理两个狭窄?还是处理单个狭窄?是植入支架,最大改善狭窄?还是单纯球囊扩张,部分缓解狭窄?
  • 第三,介入手术操作难度和相关并发症风险最低。


手术策略选择

策略1的优点是:狭窄解除最彻底,脑血流得到最大恢复。但在血流最大恢复的情况下,高灌注和梗死出血风险亦达最高,同时手术难度和操作风险也达最大,故此方案最不可取

综合前文所讲该患者的手术策略三要素,笔者首选的手术策略是:用小球囊仅对C6极重度狭窄扩张成形(必要时植入支架),前向血流改善明显即可,即使存在明显残留狭窄,亦是可以接受(策略4)。此时,即可通过改善血流来改善症状和防止卒中复发进展;又因为仅是部分改善前向血流,且有M2狭窄的阻滞作用,失代偿灌注区域高灌注风险和梗死出血转化风险可得到最大控制;同时,此方案最简洁,操作时间最短,操作相关并发症风险最低。


介入治疗及其结果

术中,C6极重度狭窄经小球囊扩张后,狭窄改善,虽然残留狭窄达60%左右,但前向血流明显改善增快;而且,幸运的是,球扩后未发生明显斑块破裂夹层(与选择小球囊有关),不需植入支架,故手术到此为止。

欣慰的是,患者术后未发生高灌注和梗死组织出血转化。令人惊奇的是,术后数小时,患者的高级神经功能障碍就明显改善,术后第2天基本恢复正常。


后续治疗方案

针对M2狭窄和C6残留狭窄等,后续处置:
  • 1、改善生活方式,包括:戒酒戒烟、健康饮食、适当强度运动等;
  • 2、控制血压、血糖等危险因素;
  • 3、抗血小板治疗,双抗三个月后,长期单抗;
  • 4、强化降脂:他汀、胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂,LDL-C长期控制在1.4mmol/L以内;
  • 5、定期随访,监测血压、血脂、血糖控制情况,以及颅内动脉狭窄病变的演变。


本病例的未来启示

关于症状性颅内动脉狭窄择期介入的价值,到目前为止还未被完全确认;在文献和指南共识中,其潜在临床意义通常被指认为是降低未来卒中风险。然而,本案例的一个重要启示是,对于颅内动脉狭窄所致严重慢性缺血损害,尤其是广泛皮质高级神经功能障碍,择期介入治疗可能起到显著的症状改善作用,未来值得进行此方面的研究。
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