肾血管性高血压常见病因与并发症影像学评估

肾血管性高血压（RVH）由肾动脉狭窄（RAS）激活肾素-血管紧张素系统引起。RAS可由内在狭窄或外源性压迫引起。内源性狭窄可能由动脉粥样硬化、纤维肌发育不良、血管炎、夹层、血栓、动脉瘤、动静脉瘘、1型神经纤维瘤病或中主综合征引起。外源性压迫可由腹膜后纤维化、肿瘤或囊下血肿或液体引起。RVH的诊断评估由高血压患者高怀疑指数或非侵入性影像偶发发现RAS触发。肾超声检查，主要伴有多普勒，是RVH初筛的常用方式，尤其在肾功能下降时。超声波可用于评估血流动力学上显著的RAS，包括支架内，也可用于实质评估。磁共振血管造影（MRA）是评估RVH的极佳方法，通常在超声后使用。对于肾功能减退的患者，MRA可不使用造影剂或使用费鲁氧托尔进行，但2组钆基造影剂是安全的。CT血管造影提供优异的空间分辨率，非常适合评估远端小肾支及介入后支架内狭窄的评估。传统血管造影是参考标准，现仅用于介入手术。影像学在排除继发性高血压其他原因和评估RVH并发症方面也起着重要作用。RVH的治疗取决于病因，涉及药物治疗与手术或介入程序的结合。介入治疗包括血管成形术、支架置入和栓塞术。

概述 

肾血管性高血压（RVH）是继发性高血压最常见的病因，占继发性高血压的20%-40%，总高血压人群的1%-5%。随年龄增长患病率升高（>65岁约7%）。

其病理生理核心是肾动脉狭窄（RAS）导致肾血流减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引发高血压。RVH的病因包括内在性狭窄（如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、血管炎、夹层、血栓、动脉瘤等）和外源性压迫（如腹膜后纤维化、肿瘤、包膜下血肿）。影像学评估在RVH的诊断、病因鉴别及治疗随访中至关重要。 

病理生理机制：

RAS导致肾血流减少 → 肾素释放 → RAAS激活 → 血管收缩、水钠潴留 → 高血压。

长期RAAS激活可致心血管重构与缺血性肾病。

图 1. RVH的病理生理机制

肾动脉血流减少：当肾动脉血流低于临界阈值时，肾脏实质会释放肾素。

肾素的作用：肾素有助于将主要由肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I。

血管紧张素转换酶（ACE）的作用：主要在肺部产生的ACE将血管紧张素I转化为血管紧张素II。

血管紧张素II的影响：血管紧张素II具有多种生理效应，这些效应有助于升高血压。

RAAS的慢性激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的慢性激活是RVH发展的核心。

RVH影像学评估方法：技术比较与选择标准 

影像学是RVH评估的核心，方法包括超声、CT、MRI、血管造影和核医学。选择依据肾功能、临床怀疑度和本地资源。评估仅适用于以下情况：临床怀疑继发性高血压、无其他明确继发性高血压病因、且若发现RAS将考虑干预。美国放射学会（ACR）推荐：

·肾功能正常者：对比剂增强MRA、CTA或多普勒超声为适用检查。

·肾功能不全者：多普勒超声或无对比剂MRA为首选。

图 2. 影像学在RVH患者治疗处理中的作用

影像学选择：首选选影像学检查取决于肾功能、转诊医生偏好以及当地专家的可用性。

影像学在RVH诊断后的应用：影像学在RVH患者中继续发挥作用，包括监测肾功能（肾动态显像）、评估高血压的后果（如心脏重塑，通过心脏成像）、评估肾萎缩的进展以及血管重建后的再狭窄（通过超声检查）。eGFR = 估计肾小球滤过率。

超声（US）

首选筛查工具：尤其适用于肾功能不全（eGFR <30 mL/min/1.73 m²）或儿童（无辐射）。

关键参数：

峰值收缩速度（PSV）>200 cm/s（对应>60%狭窄，敏感性73%-91%，特异性71%-96%）。

肾动脉-主动脉速度比（RAR）>3.5。

阻力指数（RI）>0.8或双侧RI差异>0.15。

优势：无创、便携、无辐射，适用于肾功能不全患者及儿童，可评估支架内再狭窄（PSV >250 cm/s）。

局限：操作者依赖性，肥胖或肠气干扰时评估受限。

应用：初筛、支架内再狭窄评估（PSV>250 cm/s为显著狭窄）。

图 3. 超声检查肾大小。显示右肾皮质变薄，符合萎缩表现，左肾大小正常。

图 4. 超声在RVH中的应用。显示一位58岁女性患者的右肾动脉起始部（箭头所示）的峰值流速（PSV）为68厘米/秒，肾动脉-腹主动脉比值（RAR）为1.3，这些数值均在正常范围内。近端肾动脉的血流波形正常，呈陡峭上升。

图 5. 两例患者肾动脉狭窄导致的肾性高血压（RVH）的超声检查。 (A, B) 66岁女性肾功能恶化和高血压加重。彩色和频谱多普勒超声图像显示右肾动脉起始部的PSV为316厘米/秒，表明存在血流动力学上显著的狭窄。腹主动脉的PSV为42厘米/秒，导致RAR为7.5。左肾的PSV为120厘米/秒，RAR为2.9。 (C) 55岁高血压女性的右肾动脉及静脉多普勒超声图像显示右肾动脉中段（箭头所示）出现混叠现象，PSV升高至211厘米/秒。

CT血管造影（CTA）

高空间分辨率：快速采集，敏感性达96%，特异性98%，尤其适用于远端小分支和支架内狭窄评估。

诊断标准：>50%管腔狭窄，继发征象包括狭窄后扩张、肾萎缩皮质变薄（<8 mm）、皮质强化减弱。

优势：快速、三维重建（MIP、VR）、评估非血管结构。

局限：辐射暴露、碘对比剂肾毒性风险。

新技术：光子计数CT和深度学习技术提升小分支及钙化斑块评估。

MR血管造影（MRA）

无辐射优势：无辐射，多平面成像，敏感性97%，特异性85%，对比增强MRA为金标准非侵入方法。钆对比剂在肾功能不全患者中安全。

对比剂选项：

钆剂（Group 2安全用于肾功能不全）。

非对比技术：平衡稳态自由进动（bSSFP）、动脉自旋标记（ASL）。

四维血流MRI：可测量跨狭窄压力梯度。

对比增强MRA：敏感性97%，特异性85%。

非对比技术：平衡稳态自由进动（bSSFP）、动脉自旋标记（ASL）适用于肾功能不全者。

铁剂（Ferumoxytol）增强：肝代谢，安全性高。

局限性：支架伪影，时间较长。

图 6. MRI在RVH中的应用。使用钆增强的MRA显示一位86岁女性患者的双侧肾动脉近端严重狭窄（箭头所示），这是由动脉粥样硬化斑块引起的。另一位76岁女性患者，患有高血压和慢性肾病，其右侧肾动脉严重狭窄（箭头所示）。

图 7. 四维血流成像在RVH中的应用。53岁男性难治性高血压：四维血流成像显示左肾动脉（箭头所示）血流正常，但右肾动脉（箭头所示）无血流。相应的冠状面MRA图像显示左肾动脉（直箭头）正常充盈。右肾动脉近端（弯箭头）几乎完全闭塞，远端右肾动脉（箭头所示）有少量造影剂通过。

导管血管造影（DSA）

金标准：高分辨率评估肾动脉树，可测量跨狭窄压力梯度（>10%平均压差为显著狭窄）。

应用：主要用于介入治疗，或非侵入性检查不确定时。

核医学成像

评估功能影响：肾显像（如⁹⁹ᵐTc-MAG3、DTPA）评估肾灌注与功能，卡托普利激发试验中Tmax≥11分钟提示RVH。

FDG PET/CT：评估血管炎活动性（FDG摄取增高，活动期禁忌介入）。

肾血管性高血压（RVH）常见病因与影像学表现

RVH的病因多样，从常见的动脉粥样硬化到罕见的先天性疾病，其影像学表现各有特征。精确的影像学评估对于确定病因、指导治疗至关重要。

1. 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄

临床特征：最常见的RVH病因（占90%）。患者通常年龄>50岁，常合并吸烟、冠心病、外周动脉疾病、糖尿病等。

影像学表现：

部位：斑块好发于肾动脉开口及近端1/3段，常与腹主动脉粥样硬化斑块连续。

CT/MR表现：管腔偏心性或向心性狭窄，可见钙化斑块（CT显示最佳）。严重时可导致闭塞。继发征象包括：狭窄后扩张、患肾体积缩小、皮质变薄及强化减弱（图9）。

超声表现：PSV升高（>200 cm/s），RAR>3.5。肾内动脉频谱可呈现“小慢波”。

血管造影：是评估狭窄程度和跨病变压力梯度的金标准。

2. 纤维肌性发育不良

临床特征：第二位常见病因，好发于年轻女性（20-50岁）。是儿童RVH最常见原因。

影像学表现：

典型特征：“串珠征” —— 由中膜纤维增生引起的肾动脉中远段交替性狭窄与扩张（图10, 11）。这是其最具特征性的表现。

部位：主要累及肾动脉中段至远段，开口通常正常。双侧受累常见（约60%）。

CTA/MRA：是首选的诊断和评估工具，能清晰显示串珠样改变、动脉瘤或夹层等并发症（图12）。

超声局限：因病变位于中远段，受肠气干扰，且“串珠征”在超声上难以清晰显示。多普勒参数（如PSV）在多发狭窄中评估价值有限。

3. 大动脉炎

临床特征：一种累及主动脉及其主要分支的慢性肉芽肿性血管炎，好发于亚洲年轻女性。

影像学表现（活动期与慢性期）：

活动期：

CT/MRI：受累血管壁同心圆状增厚、水肿（T2高信号）及明显强化（“双环征”）。

PET/CT：病变血管壁呈局灶性或弥漫性FDG高摄取，是评估炎症活动的有效手段（图13, 14）。

慢性期：管壁纤维化，表现为管腔向心性光滑狭窄或闭塞，可伴钙化。肾动脉常于开口处受累。

4. 肾动脉夹层

临床特征：多为主动脉夹层（Stanford A型或B型）延伸所致。孤立性肾动脉夹层少见，病因包括FMD、SAM、外伤等。

影像学表现：

直接征象：增强CT或MRI上可见内膜瓣及分离的真、假腔。假腔内可有血栓形成（图15）。

动态狭窄：源于主动脉的夹层所致RAS常为动态性，因内膜瓣随心脏周期摆动。

继发征象：受累肾灌注减低或梗死。

5. 肾动脉瘤

临床特征：定义为肾动脉局部扩张超过相邻正常管径1.5倍。真性动脉瘤病因包括动脉粥样硬化、FMD、血管炎等；假性动脉瘤多与创伤、感染相关。

影像学表现：

形态：多为囊状，常位于肾动脉分叉处（图18）。

CT/MRI：清晰显示瘤体大小、形态、有无附壁血栓或钙化。CTA可进行三维重建，用于介入或手术规划。

与RVH的关系：瘤体内湍流或瘤体压迫导致远端“假性狭窄”，可激活RAAS。

6. 肾动静脉瘘

临床特征：动脉与静脉之间异常直接沟通。医源性（如肾穿刺活检后）最常见。

影像学表现：

彩色多普勒：诊断首选。显示瘘口处五彩镶嵌的血流信号、供血动脉高速低阻血流（RI常<0.5）及引流静脉的“动脉化”频谱（图20）。

CTA/MRA：可显示迂曲扩张的血管团，并见静脉早期显影（图21）。

7. 中主动脉综合征

临床特征：罕见，以胸腹主动脉长段狭窄及内脏分支（包括肾动脉）发育不良为特征。多见于儿童。

影像学表现：

CTA/MRA：显示腹主动脉弥漫性、渐进性狭窄或发育不良，肾动脉等分支开口常受累且管腔细小（图24）。

侧支循环：可见广泛的侧支血管形成。

8. 神经纤维瘤病1型

临床特征：NF-1是儿童RVH的重要病因。血管病变为血管壁神经纤维组织增生所致。

影像学表现：

RAS特点：常表现为肾动脉长段、光滑的狭窄，近端开口常不受累（图25）。

伴随征象：可合并肾动脉瘤或NF-1典型的神经纤维瘤，后者可能从外部压迫血管。

9. 外源性压迫

临床特征：肾动脉走行区的外在病变压迫所致，如腹膜后纤维化、淋巴瘤、腹膜后肿瘤等。

影像学表现：

CT/MRI：直接显示压迫肾动脉或肾脏的外源性肿块或软组织影（图27）。腹膜后纤维化表现为包绕主动脉和肾动脉的软组织鞘。

Page肾：特指肾包膜下血肿或积液压迫肾实质，导致肾内压升高而激活RAAS。影像显示包膜下积液及受压变扁的肾实质（图28）。

肾血管性高血压（RVH）并发症的影像学评估

长期未受控制的RVH可通过持续激活RAAS和高血压本身，导致多系统终末器官损害。影像学在评估这些并发症中扮演关键角色。

心血管并发症

左心室肥厚：

评估手段：心脏超声是首选，可测量室壁厚度。心脏MRI是金标准，能精确量化左心室质量，并评估心肌纤维化（晚期钆增强）。

影像表现：左心室壁向心性增厚，室腔可正常或减小。

冠心病与心肌梗死：

冠脉CTA：可评估冠脉粥样硬化斑块负荷。

心脏MRI：负荷灌注可检测心肌缺血，延迟增强可识别心肌梗死灶（多位于心内膜下）。

急性主动脉综合征：

CT主动脉造影：是首选急诊检查。

主动脉夹层：可见内膜瓣及真假腔（图S16）。

壁内血肿：平扫CT示新月形高密度主动脉壁增厚。

穿透性溃疡：主动脉壁溃疡样对比剂充盈，深达外膜。

2. 肾脏并发症

缺血性肾病与肾萎缩：

所有模态：显示患肾体积进行性缩小（长度<9 cm为重要提示）、肾皮质变薄。

CT/MRI：皮质强化减弱，皮髓质分界模糊。

核医学（MAG3/DTPA）：提供分肾功能定量数据，显示患肾摄取及排泄功能下降（图8）。

肾梗死：

CT：典型表现为楔形、无强化的低密度区，尖端指向肾门，基底部朝向肾被膜，有时周边可见强化皮质“边缘征”。

3. 神经系统并发症

后部可逆性脑病综合征：

MRI：最佳检查方法。表现为双侧顶枕叶皮层下血管源性水肿，T2/FLAIR呈高信号，DWI等信号，ADC值升高，通常可逆。

CT：可显示低密度水肿区，但敏感性不如MRI。

颅内出血：

CT：急诊筛查首选，可快速诊断脑实质内出血、蛛网膜下腔出血等。

MRI：对慢性出血、微出血（SWI序列）及潜在血管畸形显示更佳。

4. 眼部并发症

评估手段：主要由临床眼底镜检查诊断。

影像学作用：当怀疑继发于颈动脉或眼动脉狭窄时，颈动脉超声、CTA或MRA可用于评估供血动脉。

5. 其他血管并发症

全身动脉粥样硬化加速：CTA可评估颈动脉、下肢动脉等全身血管的粥样硬化斑块和狭窄情况。

非肾血管性继发性高血压的影像学角色 

影像学用于排除其他继发性原因，如：

·肾实质疾病：缺血性肾病（肾萎缩、皮质变薄、功能下降）。 

·内分泌原因：肾上腺腺瘤（CT值≤10 HU）、嗜铬细胞瘤（T2高信号）、甲状腺疾病等。

·主动脉缩窄：CTA/MRA显示峡部狭窄。

图 9. 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）

85岁高血压男性：CT血管造影（CTA）的曲面重建图像显示，右侧肾动脉近端（直箭头）因非钙化斑块导致严重（约90%）的管腔狭窄。右肾萎缩且灌注减少（弯箭头）。

86岁高血压男性：冠状面（B）和轴向斜位（C）重建CTA图像显示，右侧肾动脉近端有致密钙化斑块，导致严重狭窄（箭头）。注意腹部主动脉有广泛的钙化动脉粥样硬化改变。右肾体积小且灌注不足（弯箭头）。

图 10. 纤维肌性发育不良（FMD）。43岁女性：使用光子计数CT的CTA的超高分辨率3D-MIP（A）和（B）VR重建图像显示左侧肾动脉（箭头）有串珠样不规则，符合FMD表现。

图 11. 纤维肌性发育不良（FMD）。58岁女性：使用钆剂增强的MRA的冠状面重建图像显示右侧肾动脉（箭头）有典型串珠样外观。48岁女性：传统血管造影显示左侧肾动脉因FMD而有典型串珠样外观（箭头）。

图 12. 肌纤维发育不良（FMD）的并发症。85岁女性：CTA的三维重建图像显示双侧肾动脉（直箭头）有典型串珠样外观，左侧肾动脉有动脉瘤（弯箭头）。

图 13. 28岁女性血管炎：患有Takayasu动脉炎。轴位T2像显示因血管炎导致的主动脉周围软组织增厚（箭头）。轴位增强MRA图像显示左侧肾动脉近端（弯箭头）严重狭窄，这是血管炎的后遗症。

图 14. 31岁女性Takayasu动脉炎：已知患有Takayasu动脉炎，因高血压就诊。MRA的冠状面MIP图像显示双侧肾动脉起始部（直箭头）有严重的不规则狭窄。腹主动脉因血管炎也有不规则的轮廓（弯箭头）。患者还有严重的腹腔干和左胃动脉狭窄，以及肠系膜上、下动脉闭塞（未显示）。

图 15. 44岁男性肾动脉夹层：患有A型主动脉夹层。轴位CTA图像显示腹部主动脉（直箭头）有线性夹层瓣膜，延伸至左侧肾动脉近端（弯箭头）。冠状面3D重建CTA图像显示主动脉夹层瓣膜（箭头）。

图 16. 51岁男性肾动脉夹层：患有FMD。轴位CTA图像显示左侧主肾动脉远端（箭头）有局灶性线性夹层瓣膜，导致中度管腔狭窄。

图 17. 29岁女性肾动脉夹层动脉瘤（SAM）：因高血压急症就诊。冠状面（A）和轴位（B）重建CTA图像显示右侧肾动脉远端（弯箭头）有长段夹层，真腔中度狭窄（A图中的直箭头），右肾有局灶性髓质灌注不足和萎缩（B图中的箭头），这些发现提示SAM。

图 18. 31岁女性肾动脉瘤（RAA）：患有高血压。CTA的轴位（A）、冠状面MIP（B）和3D体积渲染（C）重建图像显示左侧RAA（箭头），部分钙化。  

图 19. 54岁女性患有血管型Ehlers-Danlos综合征。MRA的冠状面MIP图像显示双侧RAA（箭头），右侧8毫米，左侧12毫米。81岁男性患有血管型Ehlers-Danlos综合征。CT重建的冠状面VR像显示双侧多发RAA（直箭头）。还可见腹腔干（弯箭头）、肠系膜上动脉（箭头）和腹部主动脉（*）均有动脉瘤。 

图 20. 50岁女性偶然发现的右侧肾动静脉瘘。彩色和频谱多普勒超声图像显示右侧肾门处（箭头）血管缠绕，有高流速（290.4厘米/秒）的动脉化静脉波形。冠状面3D重建CTA图像显示右侧肾门处（直箭头）血管团，右侧肾静脉引流导致下腔静脉（弯箭头）早期显影。

图21。一名69岁女性左侧肾动静脉瘘。CTA的冠状MIP图像显示左肾门（直箭头）处有一团血管纠结，由左肾动脉（弯曲箭头）供给，左肾静脉引流（*）。 

图22。一名43岁男子肾动脉血栓，出现左侧腰部疼痛。冠状重建CTA影像显示左肾动脉节段分支（直箭形）有膨胀性血栓，伴有下游肾实质梗死（弯曲箭头）。

图23。一名37岁抗磷脂综合征男子肾动脉血栓。冠状重建的CTA影像显示左肾动脉的近端血栓，导致严重的长段狭窄。在相邻的腹主动脉还有一个偏心的壁血栓。

图24。中主动脉综合征（A，B）一名8岁中主动脉综合征女孩CTA的三维重塑（A）和MIP影像（B）显示腹主动脉弥漫性小管径（弯曲箭头）及双侧近端肾动脉严重狭窄（直箭头）。（C）一名17岁中主动脉综合征少女的三维重建显示胸腹主动脉（弯曲箭头）弥漫性小管径，右肾动脉近端（直箭头）严重狭窄，近端左肾动脉（箭头）阻塞。左肾因缺血性肾病而萎缩。 

图25。一名17岁少女的NF-1。（A）CTA的冠状三维重建显示双侧双侧肾动脉平滑狭窄。右上（弯曲箭头）和左下（箭头）肾动脉的开口有中度狭窄。（B）轴向增强CTA影像显示一个大的神经纤维瘤（直箭头），包裹着肠系膜上动脉（箭头）和右肾动脉近端（弯曲箭头）。（C）轴向T2像显示高信号神经纤维瘤（箭头）。还有多处皮下神经纤维瘤（箭头）。

图26。一名41岁女性CTA轴向MIP影像显示，有NF-1和高血压病史，显示一个2厘米的分叶状囊状动脉瘤，起源于近端右主肾动脉（直箭形）。注意动脉瘤近端有严重的RAS肾动脉狭窄（弯曲箭头）。 

图27。一名55岁女性特发性腹膜后纤维化。增强CTA的轴向（A）和冠状（B）重格式图像显示，肾动脉周围软组织的环状增厚（弯曲箭头）。包裹了肾动脉，这导致双侧RAS肾动脉狭窄（直箭头），左侧比右侧更严重。

图28。67岁女性Page肾。最近进行了肾活检后出现严重高血压。增强CTA像显示右侧肾下极有一个大的肾包膜下血肿（直箭头所指），压迫了右侧肾脏（弯箭头所指）。冠状面血管造影图像，选择性右侧肾动脉造影。显示右侧肾动脉主干正常显影（箭头所指），但肾内动脉未显影。这是由于囊下血肿压迫肾内动脉所致，这是Paget肝脏的经典发现。

治疗决策中的影像学作用

介入治疗指征：

• 药物难治性高血压。

• 肾功能进行性下降。

• 年轻FMD患者。

• 高危心血管事件（如肺水肿）。

影像学随访：

• US用于监测再狭窄与肾萎缩。

• CTA/MRA用于复杂解剖或介入后评估。

结论 

RVH的影像学评估需个体化，US为一线筛查，CTA/MRA用于确诊，DSA保留给介入治疗。病因管理结合药物、血管成形术或手术。未来技术进步（如光子计数CT）将提升小血管评估精度。

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