病例汇报

患者，女，69岁

主诉：咳嗽、咳痰、恶心、呕吐4天。

现病史：

患者4天前无明显诱因出现咳嗽，咳白色痰，痰量较多，易咳出，无发热，伴恶心、呕吐，进食后及咳嗽后呕吐，呕吐物为胃内容物，未见咖啡样物，进食差。


既往史：

有糖尿病30余年，应用门冬胰岛素50注射液治疗，早17U、晚19U皮下注射，右眼失明2年；

有脑梗塞病史5年，经治疗后遗留饮水呛咳后遗症。


体格检查：

T：35.9℃；P：96次/分；R：20次/分；Bp：120/70mmHg，

神志清楚，呼吸平稳，浅表淋巴结未触及。双肺叩清音，双肺闻及干啰音，心率96次/分，律齐，无杂音。腹部平坦，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢水肿。


辅助检查：

随机微量血糖：5.2mmol/L。 

血常规：白细胞3.71×10*9/L，血红蛋白99g/L，血小板数目454×10*9/L。 

血气分析：PO2为62mmHg。

D-二聚体：5.42mg/L。 

B型脑纳肽：224.66pg/ml。 

电解质：钠134.1mmol/L，氯96.8mmol/L。

凝血四项：凝血酶原时间12.8秒，国际标准化比值1.1，纤维蛋白原浓度4.57g/L。

肾功能、心肌酶：正常。

血沉：74.9mm/h。 

C-反应蛋白：143.2mg/L。

肝功能：白蛋白22.8g/L。


心电图：大致正常。

心脏超声示：肺动脉主干及左、右肺动脉增宽，二尖瓣返流（少量），三尖瓣返流（少量），主动脉瓣返流（少量），心包积液（少量），左室舒张功能降低，双下肢静脉超声：未见异常。

腹部超声示：脾门处等回声结节–副脾？双肾多发结石，腹腔积液。

头颅CT示：双侧基底节区腔隙性脑梗塞及软化灶，脑干密度欠均匀，脑白质稀疏，脑萎缩。

胸部CT平扫

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胸部CT示：右肺炎症？双肺纹理增重，肺动脉增粗，主动脉及冠状动脉钙化，右侧胸腔积液，腹腔积液。


行胸腔、腹腔穿刺抽液，胸腹水：均为淡黄色，倾向渗出液表现，胸水ADA不高。

诊治经过：经过检查，不支持肺栓塞、结核性胸膜炎、肺恶性肿瘤、心力衰竭、肾衰竭、甲状腺疾病、自身免疫性疾病等。

最终诊断：糖尿病合并浆膜腔积液

处理、随访：控制血糖，适当利尿剂，病情稳定出院，出院随访病情稳定。

相关概述：

胸膜腔是由被覆于肺表面和叶间裂的脏层胸膜和被覆于肋胸壁内面、膈上面与纵隔侧面的壁层胸膜形成的完全密闭的潜在腔隙。

胸膜腔中部水平的压力在功能残气位时为-5cm H2O。 

正常人的胸膜腔内含有约5-15ml微量液体,具有润滑作用。

每24小时有500-1000ml液体形成和再吸收,两者处于动态平衡。

任何因素造成其生成增多和(或)再吸收减少,出现胸膜腔内液体增多时即称为胸腔积液。 

脏层胸膜、壁层胸膜，谁主沉浮？

近来认为,在下纵隔胸膜、壁层下部胸膜和膈胸膜表面有小孔与淋巴管相通,胸腔液体从胸壁体循环毛细血管滤过进入间质,继而进入胸膜腔,约75%胸腔积液的回收是经过壁层胸膜上的淋巴孔进入淋巴管引流;

而自肺毛细血管滤过的液体进入肺间质后,最终也由淋巴管排出。

因此脏层胸膜不参与胸膜腔液体的重吸收。

壁层胸膜内淋巴管是对抗过量液体的一种安全装置,同时帮助从胸膜腔回收蛋白。

胸腔积液形成机制：

1.胸膜毛细血管静水压增加 

2.胸膜毛细血管胶体渗透压降低 
3.胸膜毛细血管通透性增加 
4.壁层胸膜淋巴回流障碍 

糖尿病合并胸腔积液的原因：

糖尿病合并胸腔积液的原因较为复杂 , 往往有多种因素并存。

临床上常见于病程长 、血糖控制不佳、有多种慢性并发症 、全身情况差的患者。

来源：糖尿病合并浆膜腔积液 50例临床分析.中华医学研究杂志2003年第3卷第8期.萧丽军、何戎华


可见：最常见的病因乃是低蛋白血症，其它依次为肾功能不全、心功能不全 、感染(炎症 、结核)。

单腔积液最常见，漏出液常见。

糖尿病合并胸腔积液的原因详细解析：

1.低蛋白血症成为糖尿病浆膜腔积液的主要病因。
糖尿病患者出现低蛋白血症的原因如下：
1）.长期饮食控制，蛋白质摄入不足致营养不良。
2）.糖尿病代谢紊乱所致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可致肝淤血肿大，甚至肝硬化，影响血浆蛋白生成，导致低蛋白血症。
3）.糖尿病微血管病变时，肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变，蛋白滤过增加，从微量白蛋白尿发展到大量蛋白尿，导致低蛋白血症。
2.糖尿病神经病变可影响毛细血管及浆膜的通透性，而使产生胸腔积液的病理机制复杂化。
糖尿病时胸腔内渗透压增加．浆膜血管基底增厚．通透性增加，易导致积液。
Chertow BS 等 认为糖尿病病程长, 有多种慢性并发症存在 , 尤其是并发视网膜病变及糖尿病肾病者存在肺胸膜毛细血管基底膜损害 , 致通透性增加而出现胸腔积液 。
3.糖尿病患者免疫力下降，易导致细菌、真菌、病毒等各种感染。感染使血管、黏膜、浆膜通透性增高。
临床警示：
糖尿病是影响全身各组织的代谢性疾病，在出现心肾病变或急性代谢紊乱以及其他合并症时．由于有微血管病变这个基础，比无糖尿病情况下更容易出现胸腔积液，此病预后不佳，病死率较高，预后与积液病因有关。

检查手段：
B超检查 
是判断有无胸腔积液和指导胸膜腔定位穿刺的主要方法。
B超检查显示无回声或低回声带,与产生回声的脏层胸膜或肺组织形成界限,易于鉴别。
优点：对判断胸腔积液的准确性优于X线检查,并能多次反复检查,随访疾病演变和治疗效果。
 
CT检查 
胸部CT检查除了具有可以显示少量胸腔积液的优点外,在CT横断面上,由于避免了X线的结构重叠,能够揭示被胸腔积液遮盖、在X线平片不能显示的肺内病灶和胸膜病变,同时可以清晰显示纵隔、气管和淋巴结情况,有助于病因诊断。 
处理方案:
糖尿病合并多浆膜腔积液应综合治疗。

  • 采用胰岛素控制血糖；

  • 及时找出积液病因，根据病因分别给予相应的抗炎、抗痨、强心、利尿、扩血管、纠正低蛋白血症、减少蛋白尿等治疗；

  • 予支持、营养、对症等治疗，如输血浆、白蛋白、氨基酸提高胶体渗透压，纠正贫血等；

  • 对于糖尿病肾病、尿毒症患者需透析治疗;

  • 治疗中注意水电解质平衡，以免加重心肺负荷.

大量胸水的处理：
对于胸水过多引起呼吸困难者可使用利尿剂, 胸腔放液和胸膜粘堵等综合措施。
对于双侧胸腔积液患者,应避免两侧同时放胸水, 以防止形成纵膈摆动, 大血管扭曲等意外。