呼 吸 衰 竭（respiratory failure）
呼吸衰竭的定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
呼吸衰竭定义的前提
PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
前提：
海平面、静息、呼吸空气
排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
定义：
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，
PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;
排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素
呼吸衰竭的病因
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气 肺换气
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气改变：
Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）
Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
2、按病情急缓：
急性和慢性
3、按病理生理改变：
肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）
泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
呼吸衰竭分类-ABG
I型呼吸衰竭 ← 换气功能障碍
PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭 ← 通气功能障碍
PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
呼吸衰竭分类-发病急缓
急性
数秒或数小时发生
对生命威胁大
慢性
数日或更长时间进展
pH在正常范围
对生命威胁小
慢性呼吸衰竭急性加重
属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点
诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
呼吸衰竭分类 -按病理生理分类
泵衰竭：通气性呼吸衰竭
呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等
主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。
通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
肺部疾患：气道、肺实质、肺血管
通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。
呼吸衰竭的发病机制
外呼吸与呼吸衰竭
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
一、肺通气功能障碍
主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足：
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
阻塞性通气不足:
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
1、限制性通气不足
2.肺通气不足
阻塞性通气不足：
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。
常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞 （COPD）
肺通气不足
静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。
正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）
PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA，
VA 和PACO2 呈反比
常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 ↓, PaCO2 ↑ 。
肺通气不足时的血气变化
二、弥散障碍
弥散障碍：
是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
影响因素
影响弥散的因素：
气体分压差
气体弥散系数
弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性
气体和血液的接触时间、
心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
弥散障碍时血气改变
CO2弥散能力比 O2大20倍
CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
三、通气／血流比例失调
正常时，VA/Q=0.8
若VA/Q ↓＜0.8：
部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能
性分流）
若VA/Q ↑＞0.8:
部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）
通气／血流比例对气体交换的影响
VA/Q失调血气变化
混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）
氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多
CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2
CO2弥散能力比O2大20倍
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留
严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。
病因：肺动-静脉瘘
后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。
五、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量
氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而↓。
氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。
CO2潴留的机制
PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。
发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。
CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。
因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。
病因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
缺O2、CO2潴留对机体的影响
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
急性断O2 ：
10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害
逐渐缺氧：
轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
CO2潴留对中枢神经的影响
CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋
CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉
肺性脑病、CO2麻醉
PaCO2↑：脑脊液H+ ↑，影响脑细胞代谢，
轻度 PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。
重度 PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”
肺性脑病：
由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。
机制：
缺氧、高碳酸血症、酸中毒→脑水肿
神经细胞内的酸中毒→神经递质-氨基丁酸↑
肺源性心脏病概念：
慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。
三、呼吸系统变化
PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢
PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂
长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应
PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）
四、肝肾等：PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑（多为功能性）
急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；
慢性右心功能不全→ 肝淤血肿大→肝硬化（少见）
肾：PaO2↓
缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓ 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）
消化系统：PaO2↓
严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用
五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
缺O2：
五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
CO2潴留：呼吸性酸中毒
急性：pH下降
慢性：肾脏代偿pH下降不明显
[HCO3-]
pH = pKa + log ————
[H2CO3]
低氯血症：
血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。
肺通气和换气功能的评价
肺通气功能
PaCO2
肺换气功能
PA-aO2
肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）
PA-aO2= PAO2- PaO2
PAO2 =（大气压-47）×FiO2 – PaCO2/0.8
青年人正常值：15-20mmHg
随年龄增加而增加，不超过30mmHg
分流
V/Q 失调
弥散障碍
服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO260mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg
她的低氧血症机制是什么？
PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73
P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73
药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题
呼吸衰竭的临床表现
除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
1.呼吸困难：最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻：呼吸频率加快
重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）
吸气性呼吸困难
呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
2. 发绀：缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加。还原Hb> 5g / dl
中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致
外周性发绀 ：末梢循环障碍
3. 精神神经症状
缺氧
急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍
二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
4.循环系统表现
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏
5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2 < 300mmHg
除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；
还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。
诊断
如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。
无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。
多有慢性呼吸系统疾病史。
呼吸衰竭的治疗
急性和慢性呼吸衰竭
治疗原则
呼吸衰竭治疗的三个基本原则
控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)
改善肺通气和换气功能
呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭
① I型呼衰：
给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；
② II型呼衰：
给予低浓度(<30% )、低流量(1-2 L/min) 、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。
治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态
1.保持呼吸道通畅
清除气道分泌物
昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌
建立人工气道
简便人工气道
口咽通气道
喉罩
气管插管、气管切开
气道痉挛：COPD、哮喘
充分使用支气管扩张剂
糖皮质激素
2.氧疗–纠正缺氧状态
目标
PaO2>60mmHg
（60-80mmHg之间）
SaO2>90%
PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量
吸氧装置
普通患者（I和II型呼吸衰竭）
鼻导管（<40%)
FiO2%=21+4×氧流量（L/min）
venturi面罩
重症患者
高浓度给氧（ FiO2浓度>40% ）
无重复呼吸面罩
机械通气
注意事项
II型呼吸衰竭
慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激
过量的O2吸入造成呼吸抑制
FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。
3.增加通气量、改善CO2潴留
呼吸兴奋剂
原则：保持气道通畅
主要用于以中枢抑制为主时
药物
尼可刹米
机械通气
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制
b. 适应症
主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。
换气功能障碍者不宜使用
c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
常用药物：尼可刹米、洛贝林
机械通气
改善通气
建立人工气道
改善氧合
改善通气
减少分流:呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP)
方式
无创通气（Noninvasive ventilation）
面罩或鼻罩连接
有创通气（Invasive ventilation）
气管插管
气管切开
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道
c. 需长期机械通气——气管切开
4.病因治疗
在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。
5.营养支持
加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。
保障充足的营养及热量供应
鼻饲：
高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养
热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d
三大能量要素比例：
6.合并症治疗
肺心病、肺性脑病
右心功能不全
消化道出血
休克
多器官功能衰竭
总结
呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和CO2潴留。
5种机制
PaCO2反应肺通气状况，PA-aO2可反应有无肺换气障碍
氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法
院
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