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婴幼儿高钾血症心电图
闻捷 郑菲 魏欣 李花莲
湖北省妇幼保健院
由于新生儿及婴幼儿肾脏功能发育不全(低体重早产儿更为显著),重症感染患儿大多伴有多器官功能不全等,大部分钾离子不能经肾脏有效排出体外;加之合并感染、缺血缺氧、酸中毒、出血等诸多原因,细胞内钾离子释放入血,因此,高钾血症成为新生儿科及儿科重症监护室患儿常见的临床急症。
本研究选取2017 年1 月至2019 年8 月我院新生儿及儿童重症监护室收治的48 例高钾血症患儿的心电图及其他临床资料,探讨心电图评估血钾浓度对患儿心脏传导系统及血流动力学影响的临床价值。
在48 例入选患儿中,男33 例,女15 例,其中,新生儿33 例,年龄1 d ~ 1 月,其中早产儿19 例[胎龄(26 周+ 2 d) ~ (36 周+ 5 d)],足月儿14例;婴幼儿15 例,年龄6 周~ 6 岁。
以上患儿临床诊断主要为两类:第一类为呼吸系统疾病(28 例,58. 3% ),包括新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征及呼吸衰竭等;第二类为感染性疾病(23 例,47. 9% ),包括宫内感染、败血症、感染性休克、重症感染、脓毒血症等。
其他疾病占比较小,有高胆红素血症(1 例,2. 1% )、多器官功能不全(3 例,6. 3% )、新生儿坏死性小肠炎(2 例,4. 2% );合并诊断可重复备选。
以上病例的原发疾病较为复杂,多为重症患儿,或入院前、入院后高钾血症发生前,或血钾恢复正常后行心电图检查,结果多为正常,少数表现为感染性疾病及新生儿缺氧性疾病常引起的心肌损伤相关改变,如广泛导联T 波低平、倒置。
行床边心电图检查的同时,测定患儿的血清电解质水平;血钾浓度≥5. 5 mmol/ L 时认定为高钾血症。
观察心电图表现与血钾浓度、临床症状及预后之间的关系。按血钾浓度分型,高钾血症分为轻、中、重、极重度,分别统计患儿例数;将高钾血症相关心电图表现分为5 组,统计患儿例数。未出现高钾血症相关心电图表现者设为对照组。
将入选患儿按血钾浓度分层 ,分为轻度、中度、重度和极重度,血钾浓度分别为5. 5 ~ 6. 5、6. 6 ~ 7. 5、7. 6 ~ 10. 0 和10. 0 mmol/ L以上。
按高钾血症对动作电位的影响及心房(室)肌的抑制程度,将入选患儿分为A—E 5 组。
A 组:细胞膜对钾离子的通透性增加,复极3 相时间缩短,表现为T 波增高、QT 间期缩短。
B 组:静息膜电位开始升高,0 相除极时间延长,心电图表现为QRS 波群增宽。
C 组:静息膜电位进一步升高,膜反应降低,心房肌受抑制,表现为P 波振幅减小且时限延长、PR 间期延长、ST 段下移、R 波降低、S 波加深,QRS 波可呈QS 型。
D 组:随着静息膜电位的进一步升高,心房、心室肌明显受抑制,P 波消失,出现窦室传导,QRS 多宽大畸形,心率可缓慢而规则,与T 波融合形成正弦曲线。
E组:静息膜电位已接近阈电位水平,心肌应激性增加,出现各种室性心律失常,如室性自主心律、心室颤动、心室扑动等,最后导致心脏停搏。
在48 例患儿中,有轻度增高者24 例;中度增高者7 例;重度增高者17 例;极重度增高未检出。
在48 例患儿中,共35 例出现高钾血症相关心电图表现,按心电图表现分层入组,其中,A 组11例,B 组5 例,C 组2 例,D 组14 例,E 组3 例;各组典型心电图分别如图1A—图1E 所示。
未出现高钾血症相关心电图表现的患儿共13 例,设为对照组。
心电图改变的异常程度与血钾浓度之间呈正相关趋势:未出现窦室传导现象时(A、B、C 组),血钾浓度轻、中度增高患儿即出现常见高钾血症心电图改变,无血钾重度增高患儿,无死亡病例;而在出现窦室传导现象的患儿中(D、E 组),以血钾浓度重度增高者为主,心电图多呈复杂心律失常改变,均出现血流动力学改变,其中死亡3 例;在对照组中,血钾浓度改变者均无高钾血症心电图改变,且无不良后果。见表1。
A、B、C 组及对照组共31 例患儿中,高钾血症引起的心电图改变较轻或未出现相关心电图改变,均未发生与电解质紊乱相关的临床死亡。
而心电图改变较重的D、E 组中,各有3 例(本组死亡率分别为21. 4% 和100%)因高血钾难以逆转造成呼吸心搏骤停而死亡。
新生儿及儿童因其体液占体重比例较大、器官功能发育尚未成熟、体液平衡调节功能差等生理特点,容易发生体液平衡失调及电解质紊乱,如不及时处理,可直接危及患儿生命。
本研究入选的48 例患儿中,以新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征为原发病的占58. 3%, 各类儿科感染性疾病占47. 9%,究其原因,可能与新生儿发生窒息或呼吸窘迫时,会导致机体缺氧和酸中毒,而感染性疾病所带来的炎症因子刺激会干扰细胞能量代谢而导致酸性产物增多———持续的低氧血症和感染继而造成代谢性酸中毒,极易引发高钾血症。
钾离子对维持神经肌肉应激性和心脏的正常功能十分重要,尤其对心肌细胞的影响最为明显。
本研究中48 例患儿血钾浓度高低与心电图改变之间关系复杂。
血钾浓度轻度增高患儿中有10 例心电图表现为T 波高尖;5 例表现为QRS 波增宽;1 例表现为P 波振幅减小、PR 间期延长、ST 段改变;1例表现为心率减慢、P 波消失至窦室传导及QRS 波宽大畸形,呈室性自主心律。
而轻、中、重度血钾浓度增高患儿中,均有无任何高钾血症相关心电图表现者。由此可见,即便实验室检查结果提示患儿血钾浓度增高,也要结合同步心电图改变来综合评定高钾血症对患儿影响的严重程度。
从48 例患儿的临床转归情况来看,心电图改变的严重程度及血钾浓度对其预后产生了协同正向影响。
A、B、C 组及对照组这4 组心电图改变较轻,仅出现帐篷T 波、QRS 波增宽、P 波振幅减小及时限延长、PR 间期延长及R 波振幅减小、S 波增深,QRS呈QS 型等改变,或尚未出现高钾血症相关心电图改变,这些患儿在采取稳定细胞膜治疗措施(如以10%的葡萄糖酸钙或氯化钙注射液静脉注射)后,高钾血症造成的心电图改变可较快恢复至正常,临床出现的血流动力学不稳定症状也能较快地改善。
D 组患儿的心电图表现为P 波消失,出现窦室传导性心律,QRS 波多宽大畸形,即类似宽QRS 心动过速样心电图改变。
D 组共14 例患儿中,有10 例均因处理及时而改善,另3 例(21. 4%)患儿因诊断延误或基础疾病较重而死亡。所以,出现D 组心电图改变时须引起临床及心电图医师的高度重视。
心电图医师应快速准确地做出心电诊断,并提示下一步的治疗方向,尤其应迅速采取措施,降低高钾带来的心律失常风险;除了使用钙剂拮抗外,还需快速静脉滴注5% 碳酸氢钠或葡萄糖加胰岛素,促进钾离子转移至细胞内。
床边心电图表现一开始就进展至E 组的3 例患儿,因突发呼吸循环不稳定,心率、血氧饱和度及血压持续下降，急查心电图提示较为复杂的心律失常(如窦室传导、室性心律失常、心脏停搏或室颤等致死性心律失常)。
此时心肌细胞电活动明显受到抑制,但应激性增强———心脏电活动的不稳定可直接造成患儿死亡,同时急诊实验室检查结果也证实为血钾浓度增高,虽经全力抢救但未成功,患儿均告死亡。
心电图异常可反映血钾浓度升高的速度,以及特定水平下是否有心脏骤停的风险。
又如,在慢性肾功能衰竭患者中,心电图显示窦性心律、窄QRS 波群、高尖T 波且血钾浓度8.2 mmol/ L 的患者,通常比血钾浓度6. 3 mmol/ L 的脓毒症伴宽QRS 波群患者的预后更好。
本研究发现,D、E 组患儿心电图多表现为宽QRS 波,临床上很容易将宽QRS 波误认为是室速。
实际上,这种宽QRS 并不是真正的室速,而是由高血钾对心脏传导系统的抑制和不同程度的室内传导阻滞所致。
在严重的新生儿心律失常心电图中,高血钾所致的宽QRS 波比其他心律失常多见,与陈明等 的报道一致。
本研究入选的48 例患儿中,对血钾浓度轻、中度增高者只要处理及时,高钾血症均能成功逆转;血钾浓度重度增高者,因高血钾造成直接死亡的有6 例(35. 3%),死亡率明显升高,说明实验室血钾浓度测定对病情还是有一定的预测价值。
血钾浓度测定既是高钾血症确诊必不可少的检查手段,又是高钾血症引起的相关疑难复杂心律失常诊断的良好佐证。
但值得注意的是,实验室检查已确诊为高钾血症的患儿中未出现相关心电图改变者也占到一定的比例。而对照组患儿均未出现高钾血症心电图改变, 其中血钾轻、中、重度增高者分别占53. 8%、23. 1%和23. 1%。
这说明血钾浓度的高低与心电图改变并不是绝对的平行关系,分析其可能原因如下:
① 当钾平衡失调时,心电图改变主要取决于心肌细胞内的钾含量,而血钾浓度的测定不能及时、真实地反映心肌细胞内的钾含量。
② 钠、钙等电解质可改变钾离子对心肌细胞的影响,例如,血钠(钙)浓度过低可加重血钾浓度过高引起的心电图改变,血钠(钙)浓度增高又可抵消高血钾对心肌的影响。
由于新生儿和儿童的肾功能不如成人健全,加之易受疾病及外界环境的影响,因此,水、电解质和酸碱平衡易发生多重紊乱,如低钠(钙)、高钠(钙)等。此外,洋地黄效应也可使高血钾的心电图表现变得不典型 ,但不论血钾浓度增高程度如何,从本文临床数据上看,这些患儿高钾血症的预后往往是好的。
相反,心电图改变的严重程度以及临床正确处理的速度对患儿却具有更重要的意义,只有临床急症得到及时纠正,才可能使原发疾病康复。
综上所述,临床上在处理高钾血症时须紧急行心电图检查,并严密观察心电图改变情况。
从心电图表现上判断高血钾对患儿的影响程度,谨防血流动力学异常,迅速采取积极有效的治疗措施,同时还要做好血钾浓度测定,但需避免仅从血钾升高程度判断病情进展而延误治疗时机 。
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