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从小到大，感觉听过的最多的安慰人的话就是“睡一觉就好了”。不管是受伤了生病了累了困了吃了爱情的苦了，后面好像都能接上一句“睡一觉就好了”。
怎么说呢，还真有点道理！
今日，《自然》杂志发表了来自西奈山伊坎医学院科研团队的论文，研究者们发现，“好好睡一觉”，正是身体给出的面对损伤的解答。
研究者发现，在心肌梗死（MI）发生后，单核细胞会被招募到大脑中，重编程以产生肿瘤坏死因子（TNF）。TNF能够作用于相应神经元，促进深度睡眠，限制炎症、促进损伤愈合。
临床证据显示，急性冠脉综合征患者发作后睡眠不佳会增加继发的心血管事件易感性、削弱心脏功能恢复。
论文题图
睡眠和心血管疾病之间的联系一直都很紧密。有不少研究发现，睡不好的人更容易患高血压、心梗等心血管疾病。
大脑和心脏之间通过复杂的神经和免疫回路来对话。比如说，下丘脑的睡眠信号可参与调节免疫细胞的产生，从而影响动脉粥样硬化；反之，心动过速会引发焦虑样行为，心脏迷走神经也能引发晕厥。
大约在一个世纪之前，就有研究者发现心血管疾病会改变睡眠习惯。冠心病患者的睡眠行为会发生改变，实际上，嗜睡是感染或受伤后常见的行为变化，由此，研究者们猜想睡眠可能也是身体自我修复的一环。
研究者分别监测了饮食诱导的动脉粥样硬化小鼠、压力诱导的心衰小鼠和心梗小鼠的心电图（EEG），发现在心脏事件发作后，小鼠的睡眠时间显著增加了，尤其是慢波睡眠（SWS）时间显著延长。
心梗后小鼠脑内delta波显著增加，表明慢波睡眠增加
慢波睡眠其实就是非快速眼动睡眠，也就是我们常说的深度睡眠状态。奇点糕此前写过不少研究，慢波睡眠与维持认知关系非常密切。
那么是什么促使大脑做出了这样的选择呢？
研究者对小鼠脑细胞进行了单细胞RNA测序，尝试寻找来自心脏的信号。
分析结果发现，心梗后小鼠脑内小胶质细胞激活，产生了大量趋化因子，由此从外周招募了大量Ly6Chi单核细胞进入大脑丘脑外侧后核 （LPN）。相较对照组小鼠，心梗小鼠脑内的单核细胞数量可达两倍以上，至少持续三天。
研究者还分析了因心肌梗死死亡后1.8±0.9天的患者脑组织样本，同样在其中检测到了更多的巨噬细胞、单核细胞和小胶质细胞。
使用拮抗剂抑制单核细胞招募会显著减少心梗后的慢波睡眠
那么这些单核细胞是来干啥的呢？
研究者重新审视测序结果，发现这些单核细胞进入大脑后有关TNF信号转导的基因信号非常丰富，TNF表达显著增加。
巧了不是，TNF确实可以影响睡眠啊。此前就有研究发现，将TNF直接注射进大鼠大脑可以增加慢波睡眠。
研究者发现，TNF可以作用于表达Tnfrsf1a的谷氨酸能神经元，进而促进了慢波睡眠。
睡个好觉确实有用。研究者发现，如果在小鼠心梗后，略施干预打破睡眠连续性，让小鼠反复睡醒，那么小鼠死于心脏破裂的可能性就会大大增加。
进一步分析发现，心梗后的深度睡眠会限制心脏炎症、促进损伤愈合。
碎片化睡眠会增加小鼠心梗后的死亡率
最后，研究者对78名急性冠脉综合征（ACS）患者的数据进行了分析。通过匹兹堡睡眠质量指数评估了他们在心梗发作后4周内的睡眠质量，研究者发现，睡眠不佳组在随后的2年中，主要心血管事件的发生率是睡眠良好组的2倍以上，无事件生存率显著降低。
同时，睡眠不佳组的心脏功能改善也不如睡眠良好组。
睡得好的患者预后更好
由此可见，“睡个好觉”还真不是一句空话，对患者来说这真是非常重要的一句医嘱了。
参考资料：
[1]https://www./articles/s41586-024-08100-w
[2]https://www./articles/d41586-024-03491-2
[3]https://www./articles/d41586-024-03394-2
本文作者丨代丝雨